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目的：了解曲古抑菌素A（trichostatinA，TSA）对人膀胱癌BIU-87细胞PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)基因和Runx3（humanrunt2related transcription fac2tor3）表达的影响，并探讨曲古抑菌素A作为治疗膀胱癌新化疗药的可行性及可能的相关作用机制。方法：取对数生长期的BIU-87细胞，按照一定的细胞培养方法制成单细胞悬液，用含有不同浓度药物的培养基作为药物组，培养一定时间后用噻唑蓝（MTT）法检测膀胱癌BIU-87细胞的存活率，观察TSA对BIU-87细胞存活率的影响；用半定量RT-PCR法探讨抑癌基因PTEN mRNA、RUNX3mRNA水平改变情况；用Western-blotting法观察抑癌基因PTEN蛋白、RUNX3蛋白的表达。结果：1.以TSA浓度0nmol/L作为正常组来参照，以浓度为150nmol/L、300n mol/L、600nmol/L、1200nmol/L的TSA作为处理组，作用于BIU-87细胞分别处理24、48和72h后，每时间组内部细胞存活率明显降低，细胞活性具有剂量相关性下降。当TSA浓度为600nmol/L和1200nmol/L时，分别处理BIU-87细胞24、48和72h后，细胞活性呈时间相关性降低（P<0.05，P<0.01）。2.半定量RT-PCR结果，与对照组比较TSA在300nmol/L～1200nmol/L作用72h后使膀胱癌BIU-87细胞PTEN mRNA、RUNX3mRNA表达升高，且二者都表现出剂量相关性上升（P<0.05，P<0.01）。3. Western-blotting结果，与对照组相比TSA在300nmol/L～1200nmol/L处理72h后使膀胱癌BIU-87细胞PTEN蛋白和RUNX3蛋白表达上调，且二者分别具有剂量相关性上升（P<0.05，P<0.01）。结论：1. TSA以150nmol/L～1200nmol/L浓度处理时，对BIU‐87细胞增殖抑制表现为剂量依赖性；同时TSA浓度为150nmol/L和1200nmol/L之间时，其对BIU‐87细胞增殖抑制还存在时间依赖性。2. TSA可以诱使膀胱癌BIU‐87细胞凋亡且在浓度150nmol/L和1200nmol/L之间凋亡率具有剂量和时间相关性。3. TSA促进膀胱癌BIU‐87细胞凋亡的作用机制可能与上调抑癌基PTENmRNA、RUNX3mRNA的转录水平以及两者的蛋白的表达量来实现的。