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[目的]云南宣威地区肺癌高发,具有非吸烟女性群体高发、患病群体年轻化等特点,并且缺乏有效的诊治指标。在前期基础之上,本研究目的是对差异表达的lncRNAFENDRR在宣威地区肺癌中的作用机制进行初步探讨。[方法]收集23对来自宣威地区肺癌患者的手术标本,利用生物芯片对患者的癌组织和癌旁组织进行检测,筛选差异表达的lncRNA和mRNA,通过生物信息学分析构建差异表达基因共表达网络并结合GO分析进一步筛选出lncRNA FENDRR的靶基因。通过提取10对宣威地区肺癌患者的癌及癌旁组织总RNA,应用实时荧光定量PCR对筛选出的lncRNA FENDRR和靶基因在10对组织中表达水平进行检测,验证芯片结果的准确性。基于ceRNA(competing endogenous RNAs,内源竞争RNA)假说,在体外构建过表达和干扰FENDRR的宣威肺癌细胞株XLA-07细胞,进一步验证FENDRR和靶基因表达水平的相关性。通过结合细胞生物芯片和数据库检索,预测FENDRR调控靶基因的作用机制。[结果]通过生物芯片的检测和分析,计算基因差异表达倍数log2|Fold Change(linear)|≥2以及p-value<0.05筛选出差异表达lncRNA共995条,其中表达上调的lncRNA有396条,差异表达的mRNA共1948条,其中表达上调的mRNA有724条,表达下调的mRNA有1224条;结合生物芯片检测结果和生物信息学分析,筛选出具有研究价值的lncRNAFENDRR靶基因KLF4。经荧光实时定量PCR检测10对宣威地区肺癌患者癌组织和癌旁组织中FENDRR和KLF4的表达水平,结果与芯片检测结果一致证实了芯片结果的可靠性。体外构建FENDRR过表达和干扰细胞株,通过实时荧光定量PCR检测发现KLF4与FENDRR的表达水平一致。结合细胞表达谱芯片和数据库检索,筛选出FENDRR 通过 ceRNA 模式作用于 hsa-miR-424-5p、hsa-miR-30a-5p、hsa-miR-200c-3p、hsa-miR-1 0a-5p 等基因来调控 KLF4 的表达,进而证明 FENDRR在宣威地区肺癌中的作用机制。[结论]利用生物芯片发现了在宣威地区肺癌患者肺癌组织中差异表达的lncRNA和mRNA,进一步筛选出较有研究价值的lncRNAFENDRR的靶基因KLF4。实时荧光定量PCR对芯片筛选结果进行验证,结果证明芯片结果可靠。LncRAN FENDRR 可能通过竞争性结合 hsa-miR-424-5p、hsa-miR-30a-5p、hsa-miR-200c-3p、hsa-miR-10a-5p等基因,从而对KLF4的表达水平进行调控,从而导致了宣威地区肺癌患者预后不良。