减数分裂是大多数真核生物繁殖后代的重要环节，它也是一种特殊的细胞分裂过程，需要经历一次DNA的复制和两次连续的细胞分裂。自噬溶酶体与泛素蛋白酶小体途径是细胞内两种主要的蛋白降解系统，研究显示这两种蛋白质降解系统都参与在减数分裂过程当中，但是这两种蛋白质降解系统具体在减数分裂的什么时期发挥了何种作用，至今尚不明确。酵母减数分裂与细胞自噬都是发生在营养缺乏的条件下，但是，酵母中自噬与减数分裂之间的关系还没有充分研究。　　本研究通过ATG12基因敲除、GFP-Atg8 processing、Atg8-PE形成以及透射电子显微镜观察等方法研究了减数分裂过程中自噬的活性以及自噬对减数分裂的影响，发现在减数分裂前期自噬的活性快速上升，在粗线期后活性下降。进一步我们利用自噬抑制剂(CHL)处理减数分裂不同时期的细胞，证明了自噬主要影响减数分裂的起始。为找到减数分裂前期的自噬底物，本文采用了基于TMT标记的定量蛋白质组学深入揭示参与调控酵母减数分裂的蛋白表达谱。通过基因敲除、GFP融合蛋白的流式细胞术检测以及western杂交等方法，确定了4个在减数分裂前期通过自噬途径降解的蛋白，证明了自噬可以通过降解一些减数分裂的负调控因子（例如:Ynr034w-ap）而促进减数分裂的起始。本文还证明了Ynr034w-a蛋白是通过Cue5p介导的选择性自噬降解，并且该蛋白可与Acs1p互作并通过促进Acs1p的降解影响减数分裂。我们对质谱数据的差异表达蛋白质进行生物信息学分析，发现几乎所有的蛋白酶小体组分在粗线期后均表达上调。对其中6个蛋白酶小体组分(Rpn9，Rpn11，Pup1，Sem1，Pre6和Rpn12蛋白)进行western杂交验证，结果显示这些蛋白的含量在粗线期增加。同时，我们用Suc-LLVY-AMC荧光底物检测蛋白酶小体的活性，发现其活性在粗线期后也显著增加。进而我们用MG132处理减数分裂不同时期的细胞，发现MG132处理的细胞可以完成DNA复制和纺锤体极体(Spindle pole body，SPB)的复制，但是不能进行核分裂。因此，蛋白酶小体的活性对减数分裂的两次核分裂过程至关重要，但是对细胞进入减数分裂的前期并不是必须的。最终，本研究揭示了自噬和蛋白酶小体在酵母减数分裂过程中的作用:自噬主要参与减数分裂的起始，而蛋白酶小体主要参与了减数分裂的核分裂过程。