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摘要 角质形成细胞转谷酰胺酶（Transglutaminase of keratinocyte, TGk）、细丝聚集素（Filaggrin）、角蛋白17（keratin 17）和角蛋白16（keratin 16）是表皮细胞增生分化的重要标志分子。在病理情况下，如：银屑病、创伤愈合，伴随表皮角质形成细胞的生长分化失调，这些分子都有异常的表达。扁平苔藓的病理改变与银屑病有相似之处，都有角质形成细胞的过度增生。我们选择了上述四种分子标记物，目的是：研究上述四种分子标记物在扁平苔藓皮损中的表达情况，以此分析扁平苔藓皮损中角质形成细胞的生长分化过程是否存在着异常，并探讨上述分化标志分子在扁平苔藓病理改变中的意义。本研究采用了免疫组化方法——APAAP法，原位检测了TGK、Filaggrin、K17和K16在扁平苔藓中的表达情况,并与银屑病皮损相比较。 免疫组化染色结果显示：TGK在正常人皮肤仅见颗粒层阳性，其它各层染色阴性；在扁平苔藓中，TGK染色从皮损颗粒层向棘细胞层扩散延伸，染色强度明显增强。16例扁平苔藓患者的皮损标本中，15例显示TGK在棘细胞层强表达，1例阴性，与正常皮肤相比相差显著（T=53<T0.01(9,16) ,P<0.01）；TGK在银屑病皮损中的分布与上述类似。细丝聚集素在正常皮肤标本中仅分布于角质层及颗粒层；在扁平苔藓皮损中，细丝聚集素除了在角质层和颗粒层外，在棘细胞层上部也有表达。在14例扁平苔藓标本中，12例在棘细胞层呈阳性染色，2例呈阴性。在阳性染色的12例标本中，10例阳性染色区域扩展到棘细胞层上部，有2例在棘细胞层中部也有表达（表4），其染色强度明显强于正常皮肤组（T=30<T0.01(6,13) ,P<0.01）；而在银屑病皮损的标本中，细丝聚集素的染色微弱且分散，只在存有颗粒层细胞的部分区域呈强表达。 K17在正常皮肤各层染色阴性，K16在正常皮肤基底层呈弱阳性，其余各层阴性；在扁平苔藓的染色中，K17在15例标本中12例出现强阳性，K16在14例标本中11例出现强阳性。K17/K16的阳性表达主要在棘细胞层；正常皮肤无此现象，二者相差显著（K17：T=54<T0.01(9,15) ,P<0.01；K16：T=55<T0.01(10,14) ,P<0.01；）。K17/K16在银屑病皮损中的表达情况与在扁平苔癣皮损中的表达无明显差异（K17：T=65>T0.01(6,15) ,P>0.01；K16：T’=44.5>T0.01(6,14) ,P>0.01）。在实验中还发现，在扁平苔藓的皮损区和非皮损区的移行区,随着表皮厚度的逐渐变薄，TGK、Filaggrin和K17/K16的表达趋向于正常皮肤的染色结果。实验结果表明：1.在扁平苔藓皮损中角质形成细胞存在着明显的增生和分化异常。2. TGK、Filaggrin和K17/K16的异常表达与扁平苔藓皮损的发展形成及病情变化密切相关。随着表皮厚度的逐渐变薄，上述四种分子标记物的表达趋向于正常皮肤。