目的:本实验通过探讨慢性鼻窦炎致嗅觉障碍患者嗅上皮的结构,以及探讨成纤维生长因子-2(fibroblast growth factor-2 FGF2)、胰岛素样生长因子-1R(insulin-like growth factor 1 R IGF-1R)和Ki-67在嗅粘膜表达的意义。方法:选择2005年9月-2006年2月住院行功能性鼻内窥镜手术治疗的患者43例,男23例,女20例,年龄20-54岁,平均34岁,所有患者均无头颅外伤史及神经系统疾病病史。术前采用CCCRC嗅觉检查法检测患者的嗅觉功能,根据嗅觉评分结果将其分为以下三组:A组:慢性鼻窦炎伴嗅觉障碍患者(嗅觉评分<6.0,无明显鼻中隔偏曲)32例,B组:单纯鼻中隔偏曲行鼻中隔矫正术患者(嗅觉评分≥6.0,鼻窦CT检查结果无慢性鼻窦炎)11例。经患者知情同意,而后在鼻内窥镜下嗅粘膜的区域取一小块嗅上皮,先应用HE染色观察嗅粘膜的情况,再应用免疫组织化学的技术进行检测FGF2、IGF-1R和Ki-67在嗅粘膜表达,在光镜下观察其的分布和染色的强度。结果:病理组织学上观察,在A组的嗅上皮受到明显的破坏,炎症细胞浸润;免疫组化染色FGF2、IGF-1R在B组的表达明显,定位在胞浆,A组中的和B组的表达相比,明显减弱,其差异具有统计学意义(p<0.05);Ki-67在B组的嗅上皮中表达明显, A组和B组相比,其表达明显减少其差异具有统计学意义(p<0.05);并且在A的嗅上皮中,随着FGF2、IGF1R的减少,Ki67表达也相应减少,表达具有明显的正相关(p<0.05);而且在A组的嗅上皮中,FGF2和IGF1R的表达具有明显的正相关(p<0.01)。结论:慢性鼻窦炎致嗅觉障碍的患者其嗅粘膜受到明显的破坏。FGF2、IGF-1R在嗅觉障碍患者的嗅上皮中明显减少, Ki67表达也明显减少。说明在慢性鼻-鼻窦炎致嗅觉障碍的患者的嗅上皮中,促进再生的因子也明显的减少,从而使嗅感觉神经元的再生能力减弱,无法产生足够的嗅感觉神经元,发生嗅觉障碍。