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研究表明,应激能够引起海马功能紊乱,从而导致海马神经元死亡,最终引起各种神经退行性疾病。脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)、海人酸(kainic acid, KA)引起的海马神经元急性应激损伤与NO/NOS系统的活化有关。啮齿动物上的研究表明,姜黄素(Curcumin, CUR)能够缓解动物的慢性应激,也可以通过调节海马中NO的合成缓解LPS或KA引起的海马神经元损伤。猪的短途运输是一种亚急性应激,这种应激是否可能导致海马NO-NOS系统活性发生改变,而CUR是否可能通过调节海马NO-NOS系统缓解猪的运输应激尚不清楚。因此,本试验旨在研究：(1)2h运输是否导致猪海马NO-NOS系统活性的变化；(2)运输前饲喂姜黄素21天是否能够逆转或缓解运输应激状态下猪海马NO-NOS系统功能的变化；(3)通过猪原代海马神经元培养,分析CUR是否对神经元NO-NOS系统具有直接作用。1饲喂CUR对运输应激状态下猪海马NO-NOS系统的影响采用18头皮特兰×二花脸F2代雄性仔猪,断奶后随机分成三组：对照组(CON)(饲喂21 d基础日粮)、运输对照组(T-CON)(饲喂21 d的基础日粮,然后进行2 h运输)以及饲喂CUR组(CUR)(连续21 d每天口服8 mg/kg.BW姜黄素,然后与T-CON组同时进行2 h的运输)。运输结束后,用电击的方法将猪致昏,迅速采集血液、海马样本。测定不同处理组血浆皮质醇水平及海马NO-NOS系统的变化。结果显示：2 h的运输极显著增加血浆皮质醇的水平(P<0.01)；CUR能够明显缓解运输应激导致的血浆皮质醇极显著升高(P<0.05)。2 h的运输引起海马NO含量显著增加(P<0.05),海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA与内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达显著上调(P<0.05),总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力和结构型一氧化氮合酶(cNOS)活力显著增加(P<0.05)；CUR完全逆转了运输应激导致的NO合成增加和cNOS活力的显著上调(P<0.05),缓解了由应激导致的nNOS、eNOS mRNA表达和T-NOS活力的显著上调。这些结果表明：CUR可逆转或缓解运输应激导致的猪海马NO/NOS系统活化。2姜黄素预处理对基础和应激状态下猪海马神经元活力和NO-NOS系统的影响采用猪原代海马神经元体外培养,研究CUR预处理对地塞米松(DEX)引起的神经元损伤的保护作用,并观察NO-NOS系统是否参与CUR的作用。通过MTT法检测细胞活力；采用NO检测试剂盒与NOS检测试剂盒检测细胞上清NO含量和细胞中NOS活力。结果显示,DEX处理24 h显著降低神经元活力(P<0.05),但是10μM CUR预处理24 h显著逆转了DEX导致的细胞活力下降(P<0.05)。10μMDEX处理神经元24 h后,神经元NO水平显著升高(P<0.05),T-NOS、iNOS和cNOS活力显著升高(P<0.05)；CUR预处理显著降低了DEX诱导的NO水平升高(P<0.05)以及T-NOS和cNOS活力的增加(P<0.05),而对DEX引起的iNOS活力升高没有表现出抑制作用。以上结果提示,CUR预处理可通过调节NO-NOS系统活性对DEX诱导的神经元损伤起到直接的保护作用。