背景和目的：长时间以来，高尿酸血症被认为与心血管疾病有密切关系。高血压、代谢综合症以及肾脏疾病的患者的血尿酸水平增高比较常见。过去多数学者认为，高尿酸血症并不是心血管疾病的危险因素。尿酸作为人体中比较重要的抗氧化剂之一，血尿酸水平的增高是抑制疾病状态下氧化应激的代偿机制，血尿酸水平增高甚至可能是有益的。然而，近年来支持高尿酸血症与不良心血管事件密切相关的研究明显增加，提示血尿酸增高可能参与了高血压等心血管疾病的发病机制。本文将通过分析青岛港职工的血清尿酸与四年后高血压发病的关系，讨论血尿酸增高是否为原发性高血压的危险因素。方法：本研究的资料来源于青岛港健康研究项目。该项目是北京阜外心血管病医院牵头的以青岛港职业人群为研究对象的心脑血管疾病的前瞻性研究。2000年起对全港在职职工(年龄18～54岁)进行心脑血管疾病基线调查，以后每年随访。在2000年基线调查的血压正常(定义为＜135／85mmHg)、有SUA值的5843名18-54职工中，2004年参加复查的有4688人(男3115，女1573)，以此为本研究的队列人群。观察2000年至2004年高血压的发病率。结果：随访四年高血压发病率为13.0％。无论男女，按尿酸四分位分析显示高血压发病率随SUA水平增加而升高。采用多元Logistic回归分析，在调整年龄后，男性SUA水平最高的四分位组相对于最低四分位组的高血压相对危险度为2.14(95％可信限：1.63～2.81)：在女性组高血压的相对危险度为2.11(95％可信限：1.27～3.50)。当基线收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖水平、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、降脂治疗、体重指数(BMI)、吸烟、饮酒加入模型，男性SUA与高血压发病的关系减弱但仍有统计学意义(RR=1.60，95％可信限：1.19～2.16)。在调整年龄后，男性四年前后SUA升高明显(升高值≥P75)者相对于升高不明显(升高值＜P25)者，高血压的发病危险增加(RR=2.42，95％可信限：1.53～3.81)。结论：SUA对高血压发病是个独立于空腹血糖水平、TC、HDL-C、TG、降脂治疗、BMI、吸烟、饮酒的危险因素。四年前后的SUA升高将增加男性高血压的发病危险。背景和目的：肾素-血管紧张素-醛固酮系统是体内血压水平主要调节因素之一。HSD3B1基因产物3β羟类固醇脱氢酶1是醛固酮等类固醇激素合成过程中的关键酶。HSD3B1基因活性改变可能会使醛固酮合成增加，使血容量升高而导致高血压。本研究假设HSD3B1基因的单核苷酸多态性可能会增加高血压的易感性，并可能影响利尿剂的降压治疗反应。方法：本研究在山东省日照市农村入选未治疗高血压病人286例和年龄、性别匹配的对照316例，以病例对照研究验证HSD3B1基因多态与高血压的相关性。将入选的286例未治疗高血压病人，应用双氢克尿噻或者武都力单药治疗八周，测量治疗前和治疗后血压差值，以社区基础的随机临床试验来验证HSD3B1基因多态与利尿剂降压反应的相关性。依据国际人类基因组单体型图计划释放的中国汉族HSD3B1基因的SNP资料选择了SNPrs1047303。采用标准的PCR-RFLP技术进行基因分型。结果：HSD3B1基因的rs1047303的基因型和等位基因频率在男性和女性中病例组与对照组比较均没有显著差异。多元回归分析，调整了年龄、治疗前血压水平、体重指数和空腹血糖后，携带HSD3B1基因rs1047303 AC基因型的男性高血压患者应用双氢克尿噻或武都力治疗后收缩压下降程度比携带HSD3B1基因rs1047303 AA基因型者显著减少8.8mmHg(P=0.036)。结论：HSD3B1基因的rs1047303多态不是高血压的危险因素。HSD3B1基因的rs1047303多态和年龄、治疗前血压水平、体重指数、空腹血糖构成回归模型可以预测男性高血压患者应用双氢克尿噻或武都力治疗的收缩压的降压反应。