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目的:探讨雌激素对于急性疼痛的快速影响以及可能的机制。 方法:成年SD雌鼠48只，去卵巢手术后14-20天，随机分为八组，每组6只。 一至四组，造成足底切口痛模型。切口术后24小时，确认足底切口痛模型造模成功后，通过尾静脉分别给予雌激素(17-β-estradiol，E2)1000ng(ⅣE2组)，G蛋白耦联雌激素受体(GPER)激动剂G13000ng（ⅣG1组），选择性GPER抑制剂G1510μg加雌激素1000ng(ⅣE2+G15组)，和对照溶剂(Ⅳ溶剂对照组)。使用VonFrey测量雌鼠给药前和给药后30min足底切口机械缩足阈值(PWT)，比较PWT变化情况; 第五至八组行蛛网膜下腔置管，造成足底切口痛模型。切口术后24小时，确认足底切口痛模型造模成功后，通过鞘内分别给予雌激素10ng（ITE2组），G110ng（ITG1组），G1510ng加雌激素10ng(ITG15+E2组)，和对照溶剂(IT溶剂对照组)。使用VonFrey测量雌鼠足底切口给药前和给药后20min机械缩足阈值(PWT)，比较PWT变化情况。 所有数据以(x)±SE表示。通过ANOVA检验比较给药前后大鼠切口周边PWT变化情况。 结果:切口术后24小时，大鼠切口PWT明显下降，由术前的24.58±0.30g下降到4.9±0.20g(P=0.000)。 Ⅳ组:对于去卵巢后的雌鼠，切口造模后24小时，静脉给予雌激素后30分钟，大鼠切口周边PWT值由5.03±0.74g下降到2.65±0.66g(P=0.004);给予G1的大鼠PWT由4.87±0.4g，下降到2.5±0.58g(P=0.004)。G15+E2组4.67±0.4g，给药后为4.6±0.5g，差异无统计学意义(P=0.97)。溶剂对照组给药前为5.23±0.72g，给药后为5.0±0.71g(P=0.612)。 IT组:去卵巢术后雌鼠，鞘内给予雌激素后，PWT值由5.1±0.56g迅速（20分钟）下降到1.98±0.36g;鞘内给予G1后，大鼠PWT由4.3±0.88g下降到2.25±0.42g(P=0.018);给予G15+E2的雌性大鼠PWT没有明显改变，给药前为4.9±0.41g，给后为4.48±0.55g(P=0.48);溶剂对照组给药前后PWT无明显改变，给药前为5.1±0.63g，给药后为5.05±0.61g(P=0.894)。 结论: 1.对于去卵巢后的雌鼠，无论是静脉还是鞘内给药，雌激素均能引起PWT的迅速下降。 2.雌激素受体GPER受体激动剂G1均能使切口周边PWT迅速下降，而GPER拮抗剂G15阻断了雌激素的这种快速作用，因此我们推测，雌激素通过GPER产生对于切口痛的快速增强作用。 3.鞘内给药PWT下降比静脉给药更加明显，因此我们推测雌激素通过结合脊髓上的GPER产生作用的。