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胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一。具有关研究，胃癌的发生发展是一个多因素、多阶段、多基因变异所致的病理过程。在正常情况下，胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡之间保持平衡，这是其结构完整和功能健全的基础。这种平衡有赖于癌基因、抑癌基因和某些调节肽的调控。虽然胃癌的病因未明，但已认识到多种因素参与胃癌的发生发展，如幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）、环境、遗传等，其中HP致癌机制近年来已有较深入的研究。在多种致病因素作用下，多个癌基因被激活而抑癌基因被抑制，使细胞增殖加快，由此增加DNA损伤，但又得不到及时修复或启动不了凋亡机制，则可能逐渐进展至癌。HP是慢性胃炎的主要病因，胃癌发生是从慢性胃炎开始，经历萎缩、肠上皮化生，不典型增生，最后进展至癌，国际抗癌协会己把HP列为胃癌的Ⅰ类致癌因子。环氧化酶（COX）是一种膜结合蛋白，具有环氧化酶和过氧化物合成酶双重酶的功能，是前列腺素类生物合成的限速酶。有两种亚型，COX-1和COX-2，研究发现COX-2与恶性肿瘤包括胃癌的发生、发展、转移、分化及预后均有关。为揭示胃癌的发病机制并对胃癌的防治寻找理论及实验依据，本实验研究了不同胃粘膜病变中HP的感染率及COX-2的表达水平，并分析HP感染与COX-2表达的关系，本研究用快速尿素酶试验检测Hp，用免疫组化法检测COX-2蛋白。入选病例86人，其中慢性浅表性胃炎（CSG）12例、慢性萎缩性胃炎（CAG）24例、肠上皮化生（IM）12例、不典型增生（DYS）18例、胃癌（GC）20例，再按Hp是否感染将每组分成Hp阳性和Hp阴性两组。病理诊断依据中国常见肿瘤诊治常规的标准进行，且排除残胃炎、残胃癌；胃癌近期有放化疗者；近期服用秘剂、H2受体抑制剂、质子泵抑制