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目的：远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning，RIPC)对缺血再灌注(Ischemia-reperfusion，IR)损伤有保护作用，硫氧还蛋白(Thioredoxin，Trx)作为一种氧化还原调节蛋白，在IR损伤中扮演重要角色，具体机制尚不明确。本研究的目的在于进一步探讨RIPC对心肌细胞缺血/再灌注损伤(缺氧/复氧损伤)的保护作用，深入研究Trx在RIPC信号通路中的作用。 方法：选择Wister雄性大鼠72只随机分为6组，分别为对照组、IR组、IPC+IR组、IPC+IR+Trx拮抗剂组(Trx拮抗剂组)、IPC+IR+PI3K抑制剂组(PI3K抑制剂组)、单纯IPC组。对每组进行测梗死范围、病理形态学、TUNEL测细胞凋亡、免疫组化检测Trx，并将所测得值进行组间对比。 结果： 心肌组织病理形态学改变 对照组和单纯IPC组细胞结构、形态正常，IR组、Trx拮抗剂组和PI3K抑制剂组心肌纤维排列紊乱，心肌细胞呈大片状坏死，IPC+IR组心肌结构相对完整，局灶性心外膜下变性坏死。 梗死范围 梗死范围(％)=梗死心肌/缺血危险区心肌。与对照组和单纯IPC组比较，余四组梗死范围显著增大(P<0.05)；与IPC+IR比较，IR组、PI3K抑制剂组和Trx拮抗剂组梗死范围明显增大(P<0.05)；三组间无统计学差异(P>0.05)。 心肌细胞凋亡 与对照组和单纯IPC组比较，余四组细胞凋亡率显著增大(P<0.05)；与IPC+IR比较，IR组、PI3K抑制剂组和Trx拮抗剂组凋亡明显增大(P<0.05)；三组间无统计学差异(P>0.05)。 免疫组化 与对照组比较，余五组Trx表达显著增加(P<0.05)。与JR组比较，IPC+IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组和单纯IPC组Trx表达明显增加(P<0.05)，四组间无统计学差异(P>0.05)。 结论： 1、RIPC可以减少梗死面积、抑制细胞凋亡，起到减轻心肌缺血再灌注损伤、保护心肌的作用。 2、RIPC对心肌缺血再灌注损伤的保护效应可被Trx拮抗剂阻断，Trx参与RIPC心肌保护通路。 3、RIPC对心肌缺血再灌注损伤的保护效应可被选择性PI3K抑制剂阻断，其心肌保护作用与激活PI3K信号途径有关。 4、选择性PI3K抑制剂可以阻断RIPC的保护作用，但Trx高表达，提示Trx位于PI3K的上游，推论RIPC的保护作用可以通过升高Trx表达-激活PI3K通路实现。