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目的:研究STAT3蛋白在精原细胞瘤中的表达,证实STAT3是否在精原细胞瘤的发生中起到诱发和推动的作用;通过对VEGF和C-myc基因的研究了解JAK/STAT3信号途径在肿瘤增殖中的作用;通过对HIWI基因以及Bcl-XL基因表达的研究,证实STAT3/Bcl-XL在肿瘤发展中抗凋亡的作用,为临床在精原细胞瘤的治疗中以STAT3为靶点开僻新方法提供必要的理论基础。方法:应用免疫组织化学S-P法,检测STAT3,VEGF,C-myc,Bcl-xl蛋白在38例精原细胞瘤和10例正常睾丸组织中的表达;应用mRNA原位分子杂交技术,检测HIWI基因在精原细胞瘤中的转录情况。结果:1.STAT3,VEGF,C-myc,Bcl-xl蛋白在精原细胞瘤中的阳性表达率分别为76.3%,71.1%,84.2%,71.1%,与正常睾丸中相应基因的表达均具有显著性统计学差异(p<0.01),且上述基因与精原细胞瘤的TNM临床分期具有相关性。2.HIWImRNA在精原细胞瘤中的阳性表达率为68.4%,与正常组织相比具有统计学差异(p<0.05),但是其阳性率与临床分期无关。3.STAT3,VEGF,C-myc,Bcl-xl,HIWI基因之间存在不同程度的相关性:STAT3与VEGF呈正相关(r=0.640,p<0.01);STAT3与C-myc呈正相关(r=0.408,p<0.05);C-myc与VEGF呈正相关(r=0.459,p<0.01);HIWI与STAT3呈正相关(r=0.679,p<0.01);HIWI与BCL-xl呈正相关(r=0.602,p<0.01);STAT3与Bcl-xl呈正相关(r=0.669,p<0.01)。结论:1. JAK/Stat3信号转导途径可能激活VEGF的表达推动精原细胞瘤的发展与转移。2. JAK/Stat3信号转导途径可能激活C-myc的表达引起生殖细胞的恶性增殖,诱导精原细胞瘤的发生与发展。3.精原细胞瘤中,HIWI基因可能激活STAT3/Bcl-xl信号通路,赋予肿瘤细胞自我更新和抗凋亡的能力。