目的：建立跑台运动减量训练模型，研究减量训练对大鼠骨骼肌PI3K/Akt/GSK3β蛋白和磷酸化表达的影响。　　方法：8周龄雄性SD大鼠，共48只。将其随机分成8组（每组6只）。分别为：大运动量训练组（E1组）和其安静对照组（C1组），大运动量训练+减量训练4天组（E2组）和其安静对照组（C2组），大运动量训练+减量训练8天组（E3组）和其安静对照组（C3组）以及大运动量训练+减量训练14天组（E4组）和其安静对照组（C4组）。E组运动后12h取材，取材前夜禁食。测试指标包括：PI3K p85、PI3K p110α和Akt蛋白表达，Akt(Ser473)以及GSK3β(Ser9)磷酸化表达。本实验采用Bradford法测定腓肠肌总蛋白，Western blot法测蛋白表达及磷酸化表达。　　研究结果：(1)与C1组相比，E1组大鼠骨骼肌PI3K p85，PI3K p110α，GSK3β(Ser9)磷酸化有下降的趋势，Akt蛋白表达量以及p-Akt显著下降（P＜0.05）。　　(2)与C2组相比，E2组大鼠骨骼肌PI3K p110α表达量显著增加（P＜0.05），Akt蛋白表达量以及p-Akt有增加的趋势。　　(3)与C3组相比，E3组大鼠骨骼肌PI3K p85，PI3K p110α表达量极显著增加（P＜0.01），Akt蛋白表达量显著增加（P＜0.05），p-Akt有增长趋势。　　(4)与C4组相比，E4组大鼠骨骼肌PI3K p85表达量极显著增加（P＜0.01），PI3K p110α表达量显著增加（P＜0.05），Akt蛋白表达量以及 GSK3β(Ser9)磷酸化表达有增加趋势。　　研究结论：　　(1)大运动量训练显著降低大鼠体重，抑制了运动骨骼肌PI3K/Akt/GSK3β信号通路。　　(2)减量训练有促进大鼠体重恢复的趋势，激活了PI3K/Akt/GSK3β信号通路，促进了骨骼肌蛋白合成。　　(3)运动训练的超量恢复时期，可能发生在减量训练后3-6天左右。