研究目的：通过观察一次性力竭运动过程中大鼠纹状体局部场电位(LFPs)及神经元单细胞放电活动的动态变化特征，从场电位和单细胞动作电位两个层面来进一步证明纹状体参与运动性疲劳中枢机制的调控作用；通过对安静、运动过程和恢复过程中纹状体细胞外液中抗坏血酸浓度的变化规律进行连续、动态检测，初步了解一次性力竭运动过程中纹状体细胞外液中抗坏血酸浓度的变化规律；通过外源性的给予不同浓度的抗坏血酸观察其对纹状体场电活动的影响，揭示抗坏血酸对大鼠纹状体神经元功能的调节作用，为寻找有效延缓运动性中枢疲劳的方法提供一定的理论依据。　　 研究方法：选用清洁型健康雄性Wistar大鼠作为研究对象，采用本实验室建立的大鼠疲劳模型，以递增负荷运动方式建立一次性力竭运动模型。利用多导矩阵电极(6导，2×3)及Telespike无线遥测神经电生理记录系统，观察一次性力竭运动过程中及90min的恢复期内大鼠纹状体神经元电活动的变化；采用微透析(microdialysis，MD)和电化学检测联用技术，连续、实时、动态观察大鼠在一次性力竭运动过程中及90min的恢复期内纹状体细胞外液中抗坏血酸的变化规律；采用多导矩阵电极(6导，2×3)及Telespike无线遥测神经电生理记录系统观察一次性力竭运动过程中外源性的给予200mg/kg、400mg/kg、600mg/kg三个不同浓度梯度的抗坏血酸对纹状体神经元电活动的影响。　　 研究结果：1.力竭运动过程中随着运动的持续大鼠纹状体脑能量参数上升，(δ+θ)与(α+β)的比值下降，与安静状态相比p<0.01，并且在运动过程中具有两个明显的阶段，θ和γ波的总功率密度增加。2.在精力充沛下运动纹状体神经元放电频率与安静状态相比显著升高(p<0.01)，而在力竭即刻降低但与安静相比没有显著差异，恢复90min后其放电频率显著降低(p<0.01)。在整个运动过程和恢复期内ISI复杂度呈现先降低后升高的现象，力竭前降至最低水平然后逐渐恢复到安静时水平。3.力竭运动过程中大鼠纹状体胞外AA浓度随运动时间延长而持续升高，在力竭即刻和恢复期初期显著高于安静水平(p<0.01)，随着恢复时间的延长，纹状体胞外抗坏血酸浓度逐渐下降，但是恢复90min后仍显著高于安静水平(p<0.05)。4.安静状态下随着AA干预浓度的升高，纹状体脑力疲劳程度增加，(δ+θ)与(α+β)比值降低。运动过程中随着AA干预浓度的升高能够缓解运动过程中纹状体的脑力疲劳程度，使(δ+θ)与(α+β)的比值降低，但高于未干预组。　　 研究结论：1.力竭运动过程中大鼠脑力疲劳程度和纹状体兴奋性的变化与动物运动能力具有较高的一致性，其变化具有阶段性特点，与实验室前期提出的疲劳产生的两个阶段(运动疲劳第Ⅰ阶段和运动疲劳第Ⅱ阶段)相符合。纹状体神经元在力竭运动后期兴奋性下降，表现为ISI复杂度降低，放电频率降低。长时间运动使大脑皮层产生过度抑制是导致纹状体兴奋性降低、疲劳程度增加的主要原因，而纹状体兴奋性的显著降低和疲劳程度的增加可能是导致运动能力降低的主要原因。2.力竭运动过程中纹状体AA浓度显著高于安静水平，提示AA在中枢抗氧化能力中起着重要的作用，高浓度的AA能够对中枢抗氧化能力起到一定补偿作用。实验室前期研究发现整个运动过程和恢复阶段谷氨酸浓度始终显著高于安静水平，谷氨酸与AA之间具有异向交换机制，因此AA浓度的升高可能与谷氨酸浓度的上升有关。3.外源性的干预纹状体细胞外液中AA浓度，能够对纹状体功能产生影响，但是高浓度的AA会抑制神经元活动，可能与高浓度的AA抑制NMDA受体活性，阻止谷氨酸与其结合进而影响了纹状体对皮层运动信息的加工和处理有关。