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目的
研究黄芩苷、栀子苷及其配伍对缺氧/复氧小胶质细胞异常活化抗脑损伤作用机制研究。
方法
建立BV2小鼠小胶质细胞缺氧/复氧模型，MTT法检测黄芩苷、栀子苷及其配伍对缺氧/复氧BV2细胞增殖的影响，通过免疫荧光双标记法、酶联免疫吸附（ELISA）、蛋白质印迹法（WB）等技术，观察小胶质细胞在缺氧环境中的细胞形态的改变，相关促炎因子、抑炎因子表达的改变，分析信号通路关键蛋白的改变，探讨黄芩苷、栀子苷及其配伍在缺血性脑血管疾病中的作用机制，阐明黄芩苷、栀子苷及其配伍在小胶质细胞缺氧/复氧后神经保护作用机制。
结果
（1）缺氧/复氧BV2小胶质细胞可造成细胞活力下降（p＜0.001），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达显著增加，黄芩苷（BC）、栀子苷（GD）以及BC/GD配伍（7∶3）均显著提高缺氧/复氧作用后BV2细胞的活力、抑制TNF-α表达，BC/GD配伍效果最好。
（2）BC/GD配伍抑制白介素-1β（IL-lβ）的表达，具有统计学意义（P＜0.01,P＜0.001）。
（3）不同浓度药物BC、GD、BC/GD配伍均可提高生长转化因子-β（TGF-β）表达，但是无显著差异性，不同浓度药物BC、BC/GD配伍均可提高IL-10的表达，并且具有一定的浓度依赖趋势。
（4）BC、GD以及BC/GD配伍组均可抑制细胞CD86的表达，促进CD206的表达，BC/GD配伍效果最明显。BC/GD配伍组与BC、GD单药组相比，显著降低了半胱氨酰白三烯1（CysLT1）、半胱氨酰白三烯2（CysLT2）、5-脂氧化酶（5-LOX）蛋白表达。
结论
BC/GD配伍可通过抗炎、神经保护作用从而抑制小胶质细胞过度活化，对脑缺血后的神经损伤产生一定保护作用。作用机制可能有：抑制小胶质细胞分泌促炎因子TNF-α和IL-lβ，促进小胶质细胞分泌抗炎因子IL-10和TGF-β及神经保护因子；诱导小胶质细胞由M1型向M2型极化状态的转变；下调5-LOX、CysLT1、CysLT2蛋白的表达，抑制5-LOX/CysLTs通路。
研究黄芩苷、栀子苷及其配伍对缺氧/复氧小胶质细胞异常活化抗脑损伤作用机制研究。
方法
建立BV2小鼠小胶质细胞缺氧/复氧模型，MTT法检测黄芩苷、栀子苷及其配伍对缺氧/复氧BV2细胞增殖的影响，通过免疫荧光双标记法、酶联免疫吸附（ELISA）、蛋白质印迹法（WB）等技术，观察小胶质细胞在缺氧环境中的细胞形态的改变，相关促炎因子、抑炎因子表达的改变，分析信号通路关键蛋白的改变，探讨黄芩苷、栀子苷及其配伍在缺血性脑血管疾病中的作用机制，阐明黄芩苷、栀子苷及其配伍在小胶质细胞缺氧/复氧后神经保护作用机制。
结果
（1）缺氧/复氧BV2小胶质细胞可造成细胞活力下降（p＜0.001），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达显著增加，黄芩苷（BC）、栀子苷（GD）以及BC/GD配伍（7∶3）均显著提高缺氧/复氧作用后BV2细胞的活力、抑制TNF-α表达，BC/GD配伍效果最好。
（2）BC/GD配伍抑制白介素-1β（IL-lβ）的表达，具有统计学意义（P＜0.01,P＜0.001）。
（3）不同浓度药物BC、GD、BC/GD配伍均可提高生长转化因子-β（TGF-β）表达，但是无显著差异性，不同浓度药物BC、BC/GD配伍均可提高IL-10的表达，并且具有一定的浓度依赖趋势。
（4）BC、GD以及BC/GD配伍组均可抑制细胞CD86的表达，促进CD206的表达，BC/GD配伍效果最明显。BC/GD配伍组与BC、GD单药组相比，显著降低了半胱氨酰白三烯1（CysLT1）、半胱氨酰白三烯2（CysLT2）、5-脂氧化酶（5-LOX）蛋白表达。
结论
BC/GD配伍可通过抗炎、神经保护作用从而抑制小胶质细胞过度活化，对脑缺血后的神经损伤产生一定保护作用。作用机制可能有：抑制小胶质细胞分泌促炎因子TNF-α和IL-lβ，促进小胶质细胞分泌抗炎因子IL-10和TGF-β及神经保护因子；诱导小胶质细胞由M1型向M2型极化状态的转变；下调5-LOX、CysLT1、CysLT2蛋白的表达，抑制5-LOX/CysLTs通路。