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目的:采用不同浓度EGCG处理支架材料表面的内皮细胞,比较各组之间IL-6、TNF-α、ICAM-1炎症因子的浓度及Casepase-3、Casepase-8、Casepase-9等凋亡相关基因表达水平的差异,探讨EGCG对内皮细胞增殖、凋亡的调控作用,为EGCG预防血管支架后再狭窄的研究奠定基础,为EGCG的临床应用提供实验依据。方法:在316L不锈钢片上用含10%胎牛血清的1640培养基培养HUVEC细胞。分为HUVEC对照组、316L不锈钢片对照组、12.5μmol/L EGCG、25μmol/L EGCG、50μmol/L EGCG和100μmol/L EGCG实验组。于24小时、72小时、120小时后收集细胞及细胞上清液。采用MTT法检测HUVEC细胞的存活率;采用ELISA法测定细胞上清液中IL-6、TNF-α、ICAM-1的水平;采用Q-PCR法测定细胞中凋亡相关基因mRNA表达水平;采用流式细胞仪测定细胞凋亡的情况。应用IBM SPSS24.0进行统计分析,采用方差分析比较不同给药组间各指标的差异,采用LSD法进行组间两两比较;非正态性数据采用秩和检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果:各给药剂量组HUVEC细胞在第24小时、72小时、120小时增殖率明显低于对照组和316L不锈钢片对照组(P<0.05)。EGCG给药七天后,不同剂量组早期凋亡的比率分别为67.99±4.81%、70.60±4.05%、62.68±7.71%、67.34±9.40%,低于空白组的86.69±7.74%和316L组的76.14±0.66%;不同剂量组晚期凋亡的比率分别为3.97±1.97%、3.17±0.66%、3.46±0.79%、2.52±0.54%,除100μmol/LEGCG组低于空白对照组外,其他各组均高于空白对照组的3.00±4.16%,所有给药组均低于316L对照组的4.23±0.66%。EGCG给药24小时后,各给药组细胞上清液IL-6的浓度均低于316L不锈钢铁片对照组(P<0.001);给药48小时后,12.5μmol/L和50μmol/L组细胞上清液IL-6浓度低于316L不锈钢铁片对照组但其他两个给药组细胞上清液IL-6浓度均高于316L不锈钢铁片对照组(P<0.001);给药72小时、96小时和120小时后,各给药组细胞上清液IL-6的浓度均低于316L不锈钢铁片对照组(P<0.05)。给药24小时、48小时、72小时后,各给药组细胞上清液的ICAM-1浓度均低于316L不锈钢铁片对照组(P<0.001);给药96小时后,各给药组细胞上清液的ICAM-1浓度均低于316L不锈钢铁片对照组(P<0.05);给药120小时后,除12.5μmol/L组细胞上清液ICAM-1的浓度高于316L不锈钢铁片对照组以外,其余三个给药组细胞上清液ICAM-1浓度均低于316L不锈钢铁片对照组(P<0.05)。EGCG给药24小时、48小时和72小时后,各给药组细胞上清液中TNF-α的浓度均低于316L不锈钢铁片对照组(P<0.001);给药96小时后,除12.5μmol/L组细胞上清液中TNF-α的浓度高于316L不锈钢铁片对照组以外,其他三个剂量组细胞上清液中TNF-α的浓度均低于316L不锈钢铁片对照组(P>0.05);给药120小时后,各给药组细胞上清液中TNF-α的浓度均低于316L不锈钢铁片对照组(P<0.001)。EGCG给药七天后,除12.5mol/L EGCG组casspase-3基因的表达略低于316L不锈钢铁片对照组,其他三个给药组caspase-3基因表达都高于316L不锈钢铁片对照组(P<0.05);所有给药组的caspase-8、caspase-9和Fas基因的表达均高于316L不锈钢铁片对照组(P<0.05)。EGCG给药七天后,所有给药组的Atg-5、Atg-7和Atg-12基因的表达均高于316L不锈钢铁片对照组(P<0.05)。结论:EGCG能够降低支架表面内皮细胞的增殖,促进细胞凋亡,降低细胞炎症因子的浓度;EGCG对于预防和控制动脉粥样硬化支架后再狭窄具有重要的作用,并为EGCG的临床应用提供实验依据。