结核病是一种由结核分枝杆菌（mycobacterium tuberculosis,Mtb）引起的慢性传染病,该病原可引起各种疾病,以肺结核最为常见。结核病主要经呼吸道传播,能在群体中引起暴发流行。迄今为止,结核病在众多传染病中依旧是危害较严重的疾病。为了更有效地预防和治疗结核病,对于结核分枝杆菌的致病性研究十分重要。结核菌的免疫逃逸机制一直都是结核病研究中急需解决但难以攻克的问题,该逃逸机制帮助结核菌存在于机体的巨噬细胞中而不被清除,因此对于结核菌胞内存活机制的研究具有重要意义。实验室前期研究发现,结核感染下,机体的SOD2蛋白水平升高,为了揭示SOD2的调控机制及其对于结核感染的影响,本研究进行了一系列实验探索,主要实验及结果如下:1.结核感染下机体SOD2水平升高通过体外的细菌细胞互作试验和小鼠体内感染试验,我们检测了体内或体外结核感染下SOD2表达水平,结果表明:BCG或H37Rv感染皆可引起宿主SOD2表达水平升高。2.SOD2可通过降低ROS水平促进结核菌的胞内存活通过过表达、沉默细胞SOD2,胞内ROS水平检测,细胞ROS诱导等试验,我们发现SOD2抑制胞内ROS水平,ROS诱导剂作用下BCG的胞内存活能力下降,SOD2可促进BCG/H37Rv的细菌入侵及胞内复制的能力。这些结果证明:SOD2可通过降低ROS水平促进BCG/H37Rv的胞内存活。3.Mtb通过miR-495促进SOD2表达抑制胞内ROS并提高其胞内存活能力。为了探究SOD2的调控机制,我们使用生物信息分析以及网站预测等方式筛选出了五个可能调控SOD2的micro RNA。之后,通过结核感染下miRNA表达水平检测、双荧光素酶表达系统、过表达/抑制micro RNA等试验,我们证实了MiR-495通过直接结合sod2基因3’UTR部分抑制SOD2的表达。此外,我们检测了miR-495对胞内ROS水平及结核分枝杆菌胞内存活的影响。通过细胞ROS水平检测,结核感染后胞内菌计数,结核感染下miRNA表达水平检测等试验,我们证实了结核分枝杆菌通过抑制机体miR-495表达提高SOD2的表达水平,从而使胞内ROS水平降低,以提高自身的胞内存活能力。综上所述,本研究揭示了结核感染下细胞SOD2对于结核胞内存活能力的影响并阐明了SOD2的调控机制。