心肌炎小鼠核因子κB和单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义

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目的:探讨核因子κ B(NF-κ B)活化、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达在小鼠病毒性心肌炎中的作用。血清MCP-1水平与病毒性心肌炎的关系。 方法:雄性Balb/c小鼠40只随机分为2组:柯萨奇病毒B3(CVB3)感染组和对照组。感染组每只小鼠腹腔接种0.2ml 10-6TCID50/ml的CVB3稀释液诱发心肌炎;对照组每只小鼠腹腔接种0.2ml不含CVB3的Eagle′s液。分别在实验第7、14和21天处死动物,留取血清、心肌标本,采用免疫组织化学方法检测及医学图像分析系统观察心肌组织中NF-κ B活化和MCP-1表达,双抗体夹心ELISA法检测血清MCP-1含量。 结果:1.感染组小鼠心肌组织中NF-κ B活化、MCP-1表达较对照组明显增强(P<0.01),第14天最显著,阳性信号指数分别为(38.28±8.25)和(28.47±4.36),且MCP-1表达与心肌病变程度呈显著正相关(r=0.883,P<0.01);2.感染组小鼠心肌组织中MCP-1表达与NF-κ B活化呈显著正相关(r=0.685,P<0.05);3.与对照组比较感染组小鼠血清MCP-1的含量明显增加(P<0.001),第14天达高峰,含量为(20.464±3.347)pg/ml,且与心肌组织中MCP-1的表达水平一致,与心肌病变程度呈显著正相关(r=0.837,P<0.01)。 结论:CVB3感染所致小鼠病毒性心肌炎时心肌组织中NF-κ B、MCP-1表达显著增强,血清MCP-1的含量明显增加,表明MCP-1可能在病毒性心肌炎发病机制中发挥了重要作用,且其表达至少部分通过NF-κ B的活化来调控。小鼠血清MCP-1水平可部分反映心肌炎的严重程度。
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