【摘 要】
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背景和目的 脑缺血再灌注损伤可诱导一系列细胞因子级联反应,引起神经元细胞坏死或凋亡.脑缺血可诱导Fas、TNF-α等死亡受体的表达;当神经元细胞表面的死亡受体(包括TNF-α、
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背景和目的 脑缺血再灌注损伤可诱导一系列细胞因子级联反应,引起神经元细胞坏死或凋亡.脑缺血可诱导Fas、TNF-α等死亡受体的表达;当神经元细胞表面的死亡受体(包括TNF-α、Fas等)与其相应的死亡诱导配体发生交联,可激活胱蛋白级联反应,导致细胞凋亡.研究证实细胞膜表面的死亡受体与死亡诱导配体发生交联是细胞凋亡启动过程之一.MMP-3、MMP-7可独立水解细胞表面的死亡受体与死亡诱导配体,从而抑制细胞凋亡;而TIMP-3只有形成TIMP-3-MMPs复合体,抑制细胞表面死亡信号复合体脱落才能促进细胞凋亡.目前,国外涉及TIMP-3与神经元细胞凋亡文献较少,而MMP-3与神经元细胞凋亡的研究尚未涉及;有关MMP-3与TIMP-3相互结合形成MMP-3-TIMP-3复合体,它与MMP-3和TIMP-3的表达比例是否有关,与产生神经元细胞凋亡程度相关性如何尚未得知;我们提出假说:TIMP-3与MMP-3作为调控因子参与了缺血性神经元凋亡过程;有关研究将为临床干预治疗提供理论依据.结论 1.大鼠脑缺血再灌注后缺血区TIMP-3过分表达,MMP-3下调,存在差异表达,共同参与神经元细胞凋亡调控.可能机制是TIMP-3与MMP-3结合成TIMP-3/MMP-3复合体后,通过调节Fas/Fas-L组成的死亡信号复合体的脱落,调控神经元细胞凋亡的启动过程;另外还可能通过抑制Bcl-2激活线粒体途径,调节神经元细胞凋亡的发展.2.七叶皂甙钠具有抗凋亡作用,可能机制包括:(1)阻断氧自由基诱导凋亡启动过程;(2)直接通过介导Fas、Fas-L表达下调,Bcl-2表达上调,抑制凋亡;(3)通过抑制凋亡启动过程,从而反馈使Fas、Fas-L表达下调,Bcl-2表达上调.
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