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目的： 探究放射性肠损伤过程中，肠道固有层巨噬细胞与Lgr5+干细胞相互作用的因子，为放疗后肠损伤病人的治疗提供实验依据。 方法： 1.免疫组织化学染色方法检测小鼠照射前后肠固有层巨噬细胞的表达。 2.ELISA法检测小鼠血清中MIF、M-CSF、IL1ra及IGF1的表达。 3.磁珠分选法分离小鼠Lgr5+干细胞和肠道固有层巨噬细胞。 4.Western blot技术分别检测磁珠分选后细胞lysozyme、CD68的表达。 5.固相抗体芯片技术检测Lgr5+干细胞及肠道固有层巨噬细胞培养基上清中细胞因子的表达。 6.双重免疫荧光法检测组织中GFP与MIF，CD68与EGFR的表达。 7.双染免疫组化法检测组织中GFP与Reg3g、EGF的表达。 结果： 1.小鼠15Gy照射后6h，迁移至隐窝底部的肠道固有层巨噬细胞百分比最高。 2.小鼠照射后血清中MIF、IGF1表达降低，M-CSF、IL1ra表达升高。 3.磁珠分选得到的Lgr5+干细胞不表达lysozyme，巨噬细胞确实有CD68的表达。 4.照射后在体外培养的Lgr5+干细胞及组织中EGF、Reg3g表达均升高。 5.照射后小鼠肠道固有层巨噬细胞中Angiopoietin-1及Dll-1表达降低，MMP-2表达无变化，CCL6表达升高。 6.小鼠组织中EGFR在巨噬细胞有表达。 结论： 1.本研究辐射诱导的肠损伤模型的建立即为小鼠15Gy照射后6h。 2.照射后Lgr5+干细胞表达MIF降低，肠道巨噬细胞迁移能力增加。 3.照射后Reg3g在Lgr5+干细胞高表达，反馈作用间接下调caspase1，抑制Lgr5+干细胞凋亡，促进其生长。此外，Reg3g可能招募巨噬细胞。 4.照射后Lgr5+干细胞高表达EGF，招募更多的肠道巨噬细胞迁移，并与巨噬细胞表达的EGFR结合，启动EGF-EGFR信号。 5.肠道巨噬细胞产生Dll-1，活化Notch信号通路，调节Lgr5+干细胞的增殖和分化，这一途径在本实验辐射导致肠损伤模型中促进肠上皮修复可能不起主导作用。