目的:大量研究发现PELI1在肿瘤发生和发展的过程中起到重要作用,它涉及到多个通路的交叉和激活,然而,PELI1在骨肉瘤中的作用机制尚不确切。本研究的主要目的是探索PELI1在骨肉瘤进展中的具体作用和调控机制,为骨肉瘤的诊疗提供新的思路,最终应用于临床。方法:首先通过免疫组织化学技术检测骨肉瘤组织与癌旁组织中PELI1的表达情况,然后使用实时荧光定量PCR技术检测PELI1在不同骨肉瘤细胞系中的表达水平,挑选143B（基因敲低）、U2R（过表达）、U2OS、MG63这四种细胞株进行PELI1的功能研究。我们在不同骨肉瘤细胞系中敲低或过表达PELI1,通过一系列的细胞功能实验:包括MTT比色法、细胞划痕实验、Transwell实验、克隆形成实验以及流式检测细胞周期和凋亡等,研究PELI1在骨肉瘤细胞增殖和迁移过程中所发挥的作用。之后使用GEPIA数据库分析PELI1在肉瘤组织中的表达情况,对PELI1进行串联亲和纯化质谱分析（TAP-MS）,筛选出与PELI1具有相互作用的基因,在体外通过免疫共沉淀进一步确定PELI1与之的相互作用。选用293T细胞探究PELI1和筛选出的基因（Polo-like kinase1:PLK1）对各自蛋白表达水平的影响和调控;在293T细胞中阐明调控机制后,改用骨肉瘤细胞系检测各蛋白的内源性变化情况,以此来研究PELI1的翻译后调控机制。结果:本研究发现PELI1在骨肉瘤组织中的表达水平明显低于癌旁组织;高表达PELI1抑制了骨肉瘤细胞的增殖和迁移能力,并促进其凋亡的发生,在骨肉瘤细胞中敲低PELI1则产生相反的作用。而通过蛋白质谱结果,我们筛选出PLK1并验证了其与PELI1具有相互作用;PLK1对内源及外源性PELI1具有明显的调控作用,高表达PLK1使PELI1蛋白表达水平下降。机制上来讲,我们确定了PELI1可以影响骨肉瘤细胞的增殖、转移和凋亡,其表达水平受到PLK1的调控,PELI1的表达与PLK1呈负相关,PELI1可以和PLK1相互作用从而在骨肉瘤的进展中发挥功能。结论:PELI1能够抑制骨肉瘤细胞的增殖和转移并诱导细胞凋亡,而且在此过程中被PLK1调控其表达。这一发现可能为骨肉瘤的临床治疗及改善患者预后提供新的策略。