本文旨在研究肝硬化患者胃黏膜ghrelin的表达，通过分析它与临床指标、生化指标、营养学指标及食欲的关系，探讨它在肝硬化患者代谢、内分泌方面的作用及对门脉高压时高动力循环、门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)、腹水的形成和发展方面的影响。 研究方法：研究对象包括36例肝硬化患者，其中男性22例，女性14例；选择15例内镜下胃黏膜大致正常的人为对照组，其中男性7例，女性8例。从胃底、胃体取材，用免疫组织化学的方法检测胃黏膜ghrelin的表达。观察36例患者的胃黏膜改变及临床指标、生化指标、营养学指标和食欲。 研究结果： 1.肝硬化组胃黏膜表达ghrelin阳性细胞面积显著高于对照组(18.89％±5.47％vs8.51％±5.31％，P＜0.001)。且随着Chlid-pugh分级增高有递增趋势：A级肝硬化患者为16.38％±5.99％，B级19.49％±4.41％，C级21.83％±5.17％，其中C级和A级之间相比较有显著性差异(t=2.126，P＜0.05)。 2.胃黏膜ghrelin表达阳性细胞面积在PHG组(20.82％±6.35％)、单纯门脉高压症(portalhypertension，PHT)组(17.51％±4.40％)与对照组(8.51％±5.31％)相比，经统计学处理组间有显著性差异，P＜0.001。PHG组ghrelin阳性细胞面积与PHT组阳性细胞面积相比有增高趋势，但无统计学差异(P＞0.05)。 3.肝硬化伴腹水与无腹水者，胃黏膜ghrelin表达有显著性差异(21.29％±4.51％vs16.97％±5.51％，P＜0.05)。 4.肝硬化组空腹血糖水平显著高于对照组(6.06±1.12mmol/Lvs4.43±0.69mmol/L，P＜0.001)；空腹胰岛素水平亦显著高于对照组(19.27±3.49uIU/mlvs16.53±1.88uIU/ml，P＜0.05)；肝硬化组胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex，ISI)则显著低于对照组(-1.74±0.26vs-1.57±0.18，P＜0.05)。 5.肝硬化组ghrelin阳性细胞面积与食欲(r=-0.432)、皮褶厚度(r=-0.525)、ISI(r=-0.509)呈显著性负相关(P＜0.05)，与血糖(r=0.449)、Chlid-pugh分值(r=0.412)呈正相关(P＜0.05)，与胰岛素、丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase，ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase，AST)、凝血酶原时间(prothrombintime,PT)、胆红素、尿素氮、肌酐、白蛋白无显著性相关(P＞0.05)。对照组ghrelin阳性细胞面积与体重指数(bodymassindex，BMI)呈负相关(r=-0.529P＜0.05)。 研究结论： 1.肝硬化时胃黏膜表达ghrelin阳性细胞面积显著高于对照组，且随Chlid-pugh分级增高而递增。肝硬化组ghrelin表达与食欲呈负相关。Ghrelin表达增高是机体对能量平衡状态的一种适应性反应，机体试图通过增进摄食而改善肝硬化患者的营养状态。 2.PHG组和单纯PHT组ghrelin阳性细胞面积显著高于对照组，且PHG组较单纯PHT组ghrelin阳性细胞面积有增高趋势。表明ghrelin可能参与了门脉高压时高动力循环的形成和发展，分泌ghrelin的内分泌细胞对PHG时胃黏膜损害有相当的抵抗力。 3.伴有腹水的肝硬化患者胃黏膜ghrelin表达显著高于无腹水的患者，表明肝硬化时ghrelin表达增高可能促进腹水的形成和周围水肿的加重。 4.肝硬化患者存在内分泌和代谢紊乱，Ghrelin表达增高和胰岛素抵抗可能是很重要的因素。胃黏膜ghrelin高表达可能参与了肝硬化患者的胰岛素抵抗作用。