急性心肌梗死病情危重，早期再灌注是挽救缺血濒危心肌的必要条件。然而，大量动物实验和临床观察发现，在成功恢复心脏血流后，部分心肌不仅未能得到恢复，反而出现功能、结构、代谢上的损伤，最终导致心肌细胞坏死、凋亡和心力衰竭，造成心肌的缺血再灌注损伤。缺血、缺氧导致能量代谢障碍是细胞内Ca2+增高的重要原因，晚期心肌细胞膜和肌浆网膜通透性改变，使细胞发生Ca2+超载并引发了不可逆损伤。　　钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）是细胞内钙的重要生理靶位，是参与调节细胞内钙稳态的关键酶，CaMKⅡ活性的变化导致Ca2+稳态平衡失调及细胞凋亡的发生。本研究在以往研究的基础上，观察了针刺手厥阴经穴对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞CaMKⅡ蛋白含量、CaMKⅡmRNA表达水平及心肌细胞凋亡等的影响，探讨针刺对CaMKⅡ信号通路作用机制，为今后临床研究提供理论依据。　　目的：本研究以大鼠心电图为基础，观察电针手厥阴经“内关”、“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对大鼠血清hs-CRP、心肌组织内CaMKⅡ蛋白含量、CaMKⅡmRNA表达水平及心肌细胞凋亡的影响，阐明针刺的作用、CaMKⅡ与心肌细胞凋亡间的关系。　　方法：Wistar大鼠70只，随机分为假手术组、缺血-再灌注模型Ⅰ组、缺血-再灌注模型Ⅱ组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组、针刺“合谷”对照组和CaMKⅡ抑制剂组。假手术组只穿线不结扎冠状动脉，CaMKⅡ抑制剂组在造模前尾静脉注射CaMKⅡ抑制剂KN-93(1μmol/L)（0.075ml/10g），其余各组制备缺血-再灌注模型，其中3个针刺穴位组分别为电针大鼠“内关”穴、“郄门”穴和“合谷”穴20min，结扎冠状动脉左前降支40min，心电图监测，而后再次电针上述穴位20min，松扎，恢复冠脉灌流。假手术组于穿线后100min、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60min，腹腔静脉取血并摘取心脏，观察心电图 ST段的变化情况及血清 hs-CRP的含量；荧光免疫组化法观察 CaMKⅡ蛋白的表达；实时荧光定量（RTFQ）PCR法分析CaMKⅡmRNA的表达率；TUNEL法观察心肌细胞凋亡率。全部数据用SAS8.2统计软件由专业人员进行分析。　　结果：　　1．心电图监测结果分析，与模型Ⅰ组比较，模型Ⅱ组、“合谷”组STⅡ值均无明显差异（P＞0.05），“内关”组、“郄门”组和CaMKⅡ抑制剂组有显著差异（P＜0.01）；“郄门”组和CaMKⅡ抑制剂组STⅡ值变化与“内关”组无明显差异（P＞0.05）。　　2．与假手术组比较模型组和针刺“合谷”组血清hs-CRP含量均明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01），与模型Ⅰ组比较，模型Ⅱ组、针刺“合谷”组均无明显差异（P＞0.05），针刺“内关”组、针刺“郄门”组和CaMKⅡ抑制剂组血清hs-CRP含量有显著差异（P＜0.01）；“内关”组血清 hs-CRP含量要明显低于模型组和对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。　　3．CaMKⅡ平均光密度值检测显示，与假手术组比较，其余各组均有不同程度的升高，其中以模型组最高，差异非常显著（P＜0.01）。模型组与“合谷”组CaMKⅡ平均光密度值无明显差异（P＞0.05），但与“内关”组、“郄门”组和CaMKⅡ抑制剂组差异明显（P＜0.01）；“内关”组CaMKⅡ平均光密度值高于假手术组而低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.01）；“内关”组与“郄门”组、抑制剂组比较无明显差异（P＞0.05）。　　4．RTF-QRCR检测CaMKⅡmRNA结果显示，模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、“合谷”组大鼠心肌组织 CaMKⅡmRNA含量下降明显，三组比较无明显差异（P＞0.05）。“内关”组、“郄门”组及CaMKⅡ抑制剂组较模型Ⅰ组大鼠心肌组织CaMKⅡmRNA含量明显下降（P＜0.01）。与“内关”组相比，模型组、对照组大鼠心肌组织CaMKⅡmRNA含量明显升高（P＜0.01），抑制剂组CaMKⅡmRNA含量低于“内关”组，差异明显（P＜0.01）。“内关”组与“郄门”组含量无明显差异（P＞0.05）。　　5．与假手术组比较，模型组和“合谷”组心肌细胞凋亡率均明显升高（P＜0.01）。针刺“内关”组、针刺“郄门”组和CaMKⅡ抑制剂组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于模型Ⅰ组（P＜0.01），“合谷”组大鼠心肌细胞明显高于模型Ⅰ组（P＜0.01）；“内关”组心肌细胞凋亡率明显低于模型组和对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）；“郄门”组和抑制剂组心肌细胞凋亡率与“内关”组无明显差异（P＞0.05）。　　结论：　　1．针刺手厥阴经穴可有效降低hs-CRP的含量，说明针刺可有效抑制缺血-再灌注进程。　　2．针刺“内关”、“郄门”治疗组及CaMKⅡ抑制剂组大鼠心肌组织CaMKⅡ均为低表达，针刺“合谷”组呈现高表达，说明针刺在减轻Ca2+超载过程中，抑制了CaMKⅡ的表达。　　3．针刺手厥阴经穴“内关”组、“郄门”组心肌细胞CaMKⅡmRNA表达率明显下调，与减少心肌细胞CaMKⅡ蛋白含量的研究相一致，表明了针刺减轻心肌缺血-再灌注损伤的作用。　　4．TUNEL结果显示，“内关”组、“郄门”组和CaMKⅡ抑制剂组心肌细胞凋亡率均明显下调，说明针刺抑制心肌细胞凋亡的作用与CaMKⅡ信号通路密切相关。