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目的：观察TRAIL、长春瑞滨及联合用药对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响，并初步探讨其可能的作用机制。方法：1．检测TRAIL、长春瑞滨对人肺腺癌细胞株体外增殖的影响：采用MTT法检测不同浓度的TRAIL、长春瑞滨干预A549细胞24、48h后，各组细胞的增殖情况，并计算药物半数抑制浓度（IC50）。2．检测各组药物对人肺腺癌细胞株凋亡的影响：取对数生长期肺癌A549细胞，分为对照组、TRAIL组、长春瑞滨组、TRAIL+长春瑞滨组。相应组别药物分别干预A549细胞48h，动态观察细胞形态学变化；采用流式细胞仪技术检测药物干预A549细胞48h后，各组细胞凋亡率的变化。3．检测各组药物干预后人肺腺癌细胞株死亡受体及凋亡相关蛋白的表达情况：采用Western blot技术检测各组药物干预A549细胞48h后，死亡受体DR4、DR5及细胞凋亡相关蛋白caspase-3表达的变化。结果：1．MTT结果显示：TRAIL在体外对A549细胞的增殖具有抑制作用，其抑制作用与药物浓度之间呈剂量效应正相关，24、48h的IC50分别为254.70μg/ml、101.98μg/ml；长春瑞滨在体外对A549细胞的增殖具有较强的抑制作用，抑制作用与药物浓度之间呈剂量效应正相关，24、48h的IC50分别为25.12μg/ml、8.71μg/ml。TRAIL与长春瑞滨两药联合干预对A549细胞的生长抑制作用与单药组比较明显增强，差异有统计学意义（P<0.05），两药相互作用指数为1.3104，具有协同抑制A549细胞生长作用。2．流式细胞仪检测结果显示：TRAIL与长春瑞滨联合应用干预48h后，肺癌A549细胞凋亡率为32.6%，与TRAIL（6.4%）、长春瑞滨（6.9%）单药组相比，细胞凋亡率显著增加，差异有统计学意义（P<0.05）。3．蛋白印迹结果显示：与单药组相比，TRAIL联合长春瑞滨可通过协同上调DR4、DR5和caspase-3的表达，提高人肺腺癌A549细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性，差异有统计学意义。结论：1．TRAIL与长春瑞滨联合干预能明显提高肺癌A549细胞凋亡率。2．TRAIL联合长春瑞滨可能通过协同上调死亡受体DR4、DR5和凋亡相关蛋白caspase-3的表达，从而协同促进肺癌A549细胞的凋亡。