猪流行性腹泻病毒（Porcine epidemic diarrhea virus,PEDV）是一种引起仔猪急性腹泻、高传染性的传染病病原,严重影响养猪业的安全生产。病毒为了更好复制常调控靶细胞的细胞周期停滞、蛋白质合成机制活跃等活动。SUDS3是SIN3A-HDAC组蛋白去乙酰化复合物的核心组成成分,其功能为维持复合物功能的完整性,广泛参与细胞各种活动,如维持细胞周期、蛋白质稳定、调控细胞生长与增殖等。本研究中利用转录组测序、Western blot、真核表达、RNAi、qPCR等技术,分析了PEDV病毒感染Vero细胞后SUDS3以及NF-κB信号通路相关蛋白的表达;SUDS3沉默和过表达对PEDV复制的影响,为揭示PEDV感染细胞诱导炎症反应的分子机制和新的抗PEDV药物靶标奠定基础。1.PEDV感染对SUDS3及相关基因表达的影响PEDV感染Vero细胞后0、24、48 h后的细胞样品进行转录组测序,比较分析不同感染阶段的差异表达基因,重点聚焦SUDS3以及NF-κB信号通路相关基因的表达,并用Western blot检测了SUDS3蛋白以及NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果表明:相比MOCK组,PEDV感染48 h时16条与NF-κB通路相关LncRNA的表达上调,其中PEDV感染持续上调表达的主要为LncRNA SUDS3,主要调控TNF信号通路和NF-κB信号通路。PEDV病毒感染Vero细胞后0 h时SUDS3和NF-κB信号通路蛋白的表达上升,感染12、24 h上述蛋白的蛋白表达水平逐渐下降（P＜0.01）。2.SUDS3促进PEDV在感染靶细胞内的复制利用真核表达、Western blot、RNAi、qPCR等技术,构建了SUDS3的真核表达质粒,siRNA及SUDS3敲低的细胞系;检测了PEDV病毒感染SUDS3沉默和过表达的Vero细胞后,PEDV N的表达及其细胞上清中病毒拷贝数的变化。结果表明:过表达SUDS3后,病毒感染的靶细胞内PEDV N蛋白表达上升,培养细胞上清中病毒拷贝数上升（P＜0.01）;沉默或敲低SUDS3后,病毒感染的靶细胞内PEDV N蛋白表达下降,培养细胞上清中病毒拷贝数下降（P＜0.01）。3.SUDS3蛋白上调PEDV诱导的NF-κB信号通路蛋白表达利用利用真核表达、Western blot、RNAi等技术,检测了PEDV病毒感染SUDS3沉默和过表达的Vero细胞后NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果表明:过表达SUDS3时,在PEDV感染0、12 h时NF-κB-p65蛋白表达增多（P＜0.05）,NF-κB-p50蛋白表达增加（P＜0.05）,NF-κB-p52无显著变化;沉默SUDS3后,PEDV感染细胞内NF-κB-p65、NF-κB-p52、NF-κB-p50蛋白的表达均下降（P＜0.01）。本文研究结果表明SUDS3能促进PEDV在靶细胞中的复制,阐明了SUDS3蛋白在PEDV诱导的细胞NF-κB信号通路中的关键作用机理,为揭示PEDV感染细胞诱导炎症反应的分子机制奠定理论基础。