【摘 要】
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目的 基于沉默信息调节因子1（Sirt1）/叉头框蛋白O1（FoxO1）通路探究葫芦巴碱对脑梗死大鼠认知障碍及氧化应激损伤的影响。方法 90只SD大鼠，随机选取18只大鼠为假手术组，其余大鼠采用线栓法建立脑梗死模型，造模后分为模型组、葫芦巴碱低剂量（低剂量）组（葫芦巴碱50 mg/kg）、葫芦巴碱高剂量（高剂量）组（葫芦巴碱100 mg/kg）、葫芦巴碱+EX-527组（100 mg/kg葫芦巴碱
【基金项目】
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海南省卫生健康行业科研项目[琼卫科教（2020）9号]；
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目的 基于沉默信息调节因子1（Sirt1）/叉头框蛋白O1（FoxO1）通路探究葫芦巴碱对脑梗死大鼠认知障碍及氧化应激损伤的影响。方法 90只SD大鼠，随机选取18只大鼠为假手术组，其余大鼠采用线栓法建立脑梗死模型，造模后分为模型组、葫芦巴碱低剂量（低剂量）组（葫芦巴碱50 mg/kg）、葫芦巴碱高剂量（高剂量）组（葫芦巴碱100 mg/kg）、葫芦巴碱+EX-527组（100 mg/kg葫芦巴碱+5 mg/kg Sirt1特异性抑制剂EX-527）,每组18只；另取18只大鼠为假手术组。采用生化法检测脑组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；Western blot检测Sirt1、FoxO1、乙酰化FoxO1（Ac-FoxO1）蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组逃避潜伏期、神经功能缺损评分、海马神经元凋亡指数、活性氧阳性细胞数、丙二醛、Ac-FoxO1蛋白水平明显升高，在目标象限中的时间、穿越平台次数、SOD和GSH-Px活性以及Sirt1、FoxO1蛋白水平明显降低（P＜0.05）;与模型组比较，低剂量组和高剂量组神经功能缺损评分[（1.96±0.27）分、（1.34±0.25）分vs（2.45±0.31）分]、海马神经元凋亡指数[（23.80±2.65）%、（11.97±2.04）%vs（34.52±4.19）%]明显降低（P＜0.05）。结论 葫芦巴碱可能通过激活Sirt1/FoxO1信号通路，抑制氧化应激和神经元凋亡，改善脑梗死后认知功能障碍。
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