目的观察恩度对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vascular endothelial cells ,HUVECs）迁移及miR-126、miR-221、miR-222表达的影响,并初步探讨恩度通过调控microRNAs发挥抗血管生成的作用机制。方法采用细胞划痕实验,测定50、100、200、500ng/ml恩度对HUVECs及血管内皮生长因子（VEGF）诱导下HUVECs迁移的影响;应用实时荧光定量RT-PCR技术,检测25、50、100、200、500ng/ml恩度对HUVECs干预前及干预1/2、1、2、4、8h后miR-126、miR-221及miR-222表达水平,并采用2^-△△CT法计算相对表达的倍数变化,以反映恩度对microRNAs表达的影响。结果①不同浓度恩度均具有抑制HUVECs迁移的效应,且可下调VEGF对HUVECs的促迁移作用,并呈剂量依赖性;②miR-126、miR-221、miR-222在HUVECs中均高表达;③恩度显著下调miR-126的表达（0.07±0.01～0.56±0.04）;相反,恩度明显上调miR-221（1.45±0.06～5.12±0.48）及miR-222（1.42±0.19～6.68±1.51）的表达;干预前后,miR-126、miR-221及miR-222表达水平差异有统计学意义（P﹤0.01）;④在所观察范围内,恩度对miR-126、miR-221、miR-222的表达尚无时间及浓度依赖性;结论恩度抑制HUVECs迁移,并显著影响HUVECs中miR-126、miR-221及miR-222表达,提示恩度存在通过调控microRNAs发挥抗血管生成作用的机制。