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以往研究证实中药复方“脑梗通"口服液治疗急性脑梗死（ACI）具有较好的疗效，并具有抗脂质过氧化、抑制血小板激活及调节免疫功能等作用。为进一步探讨药物的作用机制，本研究观察了脑梗通对患者血浆一氧化氮（NO）、白细胞粘附分子（LAM）等实验指标的影响，并采用近红外光谱测定技术（NIRS）监测急性脑梗死患者患侧脑部脑血氧代谢及用药后的变化，采用血管内拴线阻断法阻断右侧大脑中动脉制备大鼠急性局灶性脑缺血模型，观察脑梗通对实验性脑梗死及上述检测指标的影响，以进行相关综合研究，为脑梗通在临床上治疗急性脑梗死提供客观依据。临床研究：选择急性脑梗死患者60例，随机分为脑梗通治疗组和脑血康对照组两组。脑梗通组给予脑梗通口服液口服，脑血康组给予脑血康口服液口服，均为每次20ml，每天3次，4周为一疗程。结果显示：脑梗通组基本痊愈率和总有效率分别为43.33%和83.33%，脑血康组为33.33%和80.00%，脑梗通组基本痊愈率和总有效率均高于脑血康组，但无显著性差异（P>0.05）。两组治疗前后神经功能缺损积分减少、生活质量评分增高均有显著差异（P<0.01），两组间积分变化值比较，无显著差异（P>0.05）。两组治疗前后症状积分减少均有显著差异（P<0.05、P<0.01），脑梗通组变化更明显，且两组间积分减少值比较亦有显著差异（P<0.05）。脑梗通组治疗后，血浆NO及CD11b表达均有显著下降（P<0.05）， 脑血康组对血浆NO及CD11b表达无明显影响。两组治疗后，患侧脑部氧合血红蛋白（HB·O2）、总血红蛋白（HB·T）、总血红蛋白指数（THI）均有显著升高（P<0.05），脑梗通组THI升高更明显（P<0.01），脑梗通组的患侧脑部血氧饱和度（SaO2）也有明显升高（P<0.05），脑血康的SaO2升高无显著差异。实验研究：选用Wistar二级雄性大鼠70只，随机分为假手术组、模型组、脑梗通组（脑梗通口服液1ml/100g·d）、脑血康组（脑血康口服液1ml/100g·d），模型组、脑梗通组、脑血康组每组又分MCAO后4h组和24h组。大鼠急性局灶性脑缺血模型采用血管内拴线阻断法阻断右侧大脑中动脉。结果显示：脑梗通组在MACO后4h时相血浆及脑组织中NO含量已有所升高，与假手术组比P>0.05，至MACO后24h时相，血浆及脑组织中NO含量均有所升高，与模型组比P<0.05，且24h、4h两时相比，血浆及脑组织中NO的升高也有显著意义（P<0.05），脑血康组未见上述变化。脑梗通组在4h及24h两个时相CD11b的表达均显著低于模型组（P<0.05， P<0.01），并接近于假手术组水平；脑血康组仅在4h时显著<WP=5>低于模型组（P<0.01），至24h时又显著增高（P<0.05），并显著高于假手术组水平 （P<0.05）。脑梗通组和脑血康组在4h、24h两个时相的脑HB·O2、HB·T均显著升高（P<0.05，P<0.01），脑梗通组在24h时更明显；同组两时相比，仅脑梗通组的HB·O2有显著升高（P<0.05）。结论：脑梗通口服液作为中药复方制剂，可从多机制发挥作用，临床治疗急性脑梗死具有较好疗效，并能明显减少神经功能缺损积分、增高生活质量评分，在改善患者临床症状方面更为明显。其可能的作用机制有：（1）调节NO合成，能促进脑梗死早期NO合成，保护神经细胞，抑制脑梗死后期的NO表达，减少经细胞毒性作用。（2）抑制急性脑梗死后CD11b的表达及其介导的炎性损伤作用。（3）提高HB·O2、HB·T、SaO2，改善急性局灶脑缺血后患侧脑血流量、缺氧状态及血红蛋白带氧能力。