背景动脉粥样硬化是严重危害人类健康的一种常见病。在我国,尤其是近年来,本病的发病率有明显增加的趋势,其治疗方法的研究也成为了当务之急。当内皮细胞损伤和灶状脱落,即导致血管壁通透性升高,血浆脂蛋白得以进入内膜,其后引起巨噬细胞的清除反应和血管平滑肌细胞增生,并形成斑块,这是引起动脉粥样硬化的重要因素。脑心通对治疗心脑血管疾病具有较好的效果,但尚未见其应用在由氧化低密度脂蛋白损伤的内皮细胞修复实验上。目的从ET-1,6酮前列腺素的蛋白含量的角度,观察脑心通对人脑微血管内皮细胞的抗氧化应激作用,探讨脑心通修复被氧化低密度脂蛋白损伤的人脑微血管内皮细胞的作用机制。方法1人脑微血管内皮细胞的培养：通过对人脑微血管内皮细胞的复苏、培养和传代的方法,建立起一个稳定的细胞实验平台。2脑心通对正常培养的人脑微血管内皮细胞的细胞增殖实验：通过MTT法对细胞数量进行检测,观察正常培养下的人脑微血管内皮细胞经过不同浓度和时间的脑心通进行处理后,细胞的增殖情况,借以对安全有效并且无损伤的实验用药浓度进行确定。3氧化低密度脂蛋白对人脑微血管内皮细胞的损伤实验：通过MTT法检测细胞数量的变化,观察由不同浓度氧化低密度脂蛋白经不同时间对人脑微血管内皮细胞的损伤情况,以确定造模浓度。4脑心通对由氧化低密度脂蛋白损伤的人脑微血管内皮细胞的保护实验：通过MTT法检测细胞数量,应用2,3步实验结果得出的脑心通和氧化低密度脂蛋白浓度,测定脑心通高、中、低浓度药物组在不同时间段由氧化低密度脂蛋白损伤的人脑微血管内皮细胞的保护作用。5脑心通对由氧化低密度脂蛋白损伤的人脑微血管内皮细胞分泌的ET-1、6酮前列腺素蛋白含量的影响：通过酶联免疫吸附法测定脑心通对上述两种蛋白含量的影响。结果1复苏后的人脑微血管内皮细胞胞体肥厚、透明,呈菱形或多角形,核小而圆,细胞单层生长呈铺路石样,符合内皮细胞的特征。2脑心通溶液作用24、48、72小时,浓度为187.5μg/ml以下,促进人脑微血管内皮细胞的增殖,与正常对照组比较有统计学差异,P<0.05。3氧化低密度脂蛋白在浓度为75、100、150μg/ml作用24、48、72小时后抑制细胞生长,与正常对照组比较有统计学差异,P<0.05。4人脑微血管内皮细胞在氧化低密度脂蛋白作用24、48、72小时后,数量明显减少,与正常对照组比较有统计学差异,P<0.05。在加入氧化低密度脂蛋白的同时,加入脑心通溶液,作用24、48、72小时,93.75、46.88、23.44、11.72、5.86μg/ml这五组对氧化低密度脂蛋白损伤组比较有统计学差异,P<0.05。5酶联免疫吸附法测定ET-1在48、72小时时,与正常组比较,损伤组ET-1含量显著升高,P<0.05。与损伤组比较,脑心通5.86、11.72、23.44μg/ml浓度组及普伐他汀组ET-1含量显著降低,P<0.05。酶联免疫吸附法测定6酮前列腺素在48、72小时时,与正常组比较,损伤组6酮前列腺素含量显著降低,P<0.05。与损伤组比较,脑心通5.86、11.72、23.44μg/ml浓度组及普伐他汀组6酮前列腺素含量显著升高,P<0.05。结论1在一定剂量范围内,脑心通可促进正常培养下的人脑微血管内皮细胞的增殖。2在一定浓度范围作用下,氧化低密度脂蛋白可损伤人脑微血管内皮细胞。3脑心通对由氧化低密度脂蛋白损伤的人脑微血管内皮细胞ET-1和6酮前列腺素蛋白含量有影响,可以降低ET-1蛋白含量,提高6酮前列腺素蛋白含量,从而起到对人脑微血管内皮细胞的保护作用。通过这项研究,验证了脑心通在一定剂量范围内,对由氧化低密度脂蛋白损伤的体外培养的原代人脑微血管内皮细胞具有保护作用。其作用机制与促进细胞增殖、降低ET-1蛋白含量以及提高6酮前列腺素蛋白含量有关。