目的:探究PGRMC2在正常及癫痫小鼠海马中蛋白表达差异,明确其在小鼠海马组织中定位表达情况,进一步研究PGRMC2对实验小鼠癫痫发作及海马区神经保护作用,从而逐步阐明PGRMC2对癫痫发作的调控作用及其可能的机制。方法:构建戊四氮慢性癫痫小鼠模型,利用免疫印迹（Western blotting）技术检测正常小鼠和慢性癫痫模型小鼠海马组织中PGRMC2的蛋白表达差异;采用免疫荧光技术检测PGRMC2在小鼠脑组织中的分布、定位情况;先后立体定位注射PGRMC2敲减及过表达慢病毒,构建戊四氮慢性癫痫模型,研究敲减或过表达PGRMC2对癫痫发作过程中小鼠行为学的影响,应用尼氏染色的方法研究PGRMC2对各组慢性癫痫小鼠模型海马区的神经保护作用,从而进一步明确PGRMC2调控实验小鼠癫痫发作及机制。结果:1)通过Western blotting检测发现PGRMC2在正常小鼠及慢性癫痫小鼠模型海马组织中均有表达。且与正常小鼠相比,PGRMC2在癫痫组蛋白表达明显降低。2)通过免疫荧光技术检测了PGRMC2在正常小鼠脑组织中的分布、定位情况,结果显示PGRMC2在正常小鼠海马组织中与星形胶质细胞共定位表达,而不与神经元共定位表达。3)立体定位注射PGRMC2敲减慢病毒、PGRMC2过表达慢病毒,通过Western blotting检测发现经病毒干预后PGRMC2敲减组PGRMC2在小鼠海马区表达显著降低,而PGRMC2过表达组表达显著升高,证实病毒转染有效。4)通过对PGRMC2敲减组、PGRMC2敲减空病毒组、PGRMC2过表达组、PGRMC2过表达空病毒组癫痫发作潜伏期进行比较。经统计发现与两组空病毒组相比,PGRMC2敲减组小鼠癫痫发作潜伏期延长,而PGRMC2过表达组小鼠癫痫发作潜伏期缩短。5)通过对PGRMC2敲减组、PGRMC2敲减空病毒组、PGRMC2过表达组、PGRMC2过表达空病毒组癫痫发作等级进行比较。经统计发现与相应的空病毒组相比,PGRMC2敲减组小鼠IV级及以上癫痫发作次数明显减少,而PGRMC2过表达组小鼠IV级及以上癫痫发作次数明显增加。6)通过尼氏染色检测各组小鼠海马CA1、CA2、CA3区,发现PGRMC2敲减组神经细胞尚完好、细胞排列相对密集且有规则、核浆分明、核仁清晰、边界整齐;PGRMC2过表达组神经细胞受到破坏、排列顺序紊乱、细胞间隙增宽、细胞数目减少。结论:PGRMC2可能通过调控实验小鼠海马区神经元活性参与癫痫发作。