【摘 要】
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目的探讨MET激酶抑制剂BMS-777607对舌鳞癌细胞CAL27细胞增殖、凋亡和迁移的影响,并探讨其相关机制。方法将不同浓度的MET激酶抑制剂BMS-777607分别作用于舌鳞癌细胞CAL27细胞,通过MTT法、克隆形成实验及Ed U细胞成像实验检测BMS-777607对舌鳞癌细胞增殖的影响;通过Heochst33342染色观察BMS-777607对舌鳞癌细胞凋亡情况的影响;通过JC-1染色检测
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目的探讨MET激酶抑制剂BMS-777607对舌鳞癌细胞CAL27细胞增殖、凋亡和迁移的影响,并探讨其相关机制。方法将不同浓度的MET激酶抑制剂BMS-777607分别作用于舌鳞癌细胞CAL27细胞,通过MTT法、克隆形成实验及Ed U细胞成像实验检测BMS-777607对舌鳞癌细胞增殖的影响;通过Heochst33342染色观察BMS-777607对舌鳞癌细胞凋亡情况的影响;通过JC-1染色检测BMS-777607对舌鳞癌细胞线粒体膜电位的影响;通过划痕实验、Transwell实验检测BMS-777607对舌鳞癌细胞迁移能力的影响;通过Western blot检测BMS-777607对舌鳞癌细胞中增殖蛋白AKT、p-AKT,凋亡相关蛋白Bcl-2、Cleaved caspase-3、Bax、Parp表达的影响。结果MTT结果显示,实验组细胞增殖率随药物浓度增大而降低（P<0.01）。克隆形成实验结果显示,与对照组相比,实验组细胞生长缓慢,10μmol/L组几乎处于静止期,未见明显克隆团;实验组细胞增殖率随药物浓度增大而降低（P<0.01）。Ed U细胞成像实验显示实验组细胞在绿光激发下细胞核数量明显减少,细胞增殖率随药物浓度增大而降低（P<0.01）。Hoechst33342染色结果显示对照组细胞形态规则,胞核完整,染色均匀;5μmol/L组出现多数细胞核高亮度荧光染色,不同程度固缩、碎裂;10μmol/L组大部分细胞细胞核呈高亮荧光染色,固缩、碎裂更明显。JC-1结果显示对照组细胞线粒体膜电位呈较强红色荧光,实验组细胞线粒体膜电位呈绿色荧光,绿色荧光随药物浓度的增加而增强。划痕实验结果显示,实验组与对照组相比,细胞迁移率随药物浓度增大而降低,迁移率和作用时间呈正相关（P<0.01）。Transwell迁移实验显示,实验组比对照组穿过Transwell小室的细胞数目减少,迁移率随药物浓度增大而减少（P<0.01）。Western检测结果显示,与对照组相比,实验组Bcl-2、p-AKT的蛋白表达水平显著降低,Cleaved caspase-3、Bax、Parp的蛋白表达水平显著升高,且呈浓度依赖性（P<0.01）;AKT表达水平无显著性变化（P>0.05）。结论BMS-777607作为MET激酶抑制剂,可抑制舌鳞癌细胞CAL27细胞的增殖、迁移且促进其凋亡,其机制可能与PI3K/AKT通路以及线粒体途径通路有关。
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