论文部分内容阅读
本文采用病理检测、生化分析、组织形态学和动物行为学等方法，研究运动疲劳和运动力竭两种不同的运动模型对大鼠的运动能力、生理生化指标、行为学变化的影响，为建立科学的运动性疲劳模型和运动性力竭模型提供生物学依据；并揭示在运动应激状态下，大鼠发生应激性胃溃疡的病理机制；以及中药党参对运动应激性胃溃疡的预防治疗作用。实验首先建立运动疲劳和力竭动物模型，观察记录运动应激前后大鼠的行为学变化；检测运动应激后大鼠腺胃组织溃疡指数；采用放射免疫法测定了大鼠皮质醇(CORT)、胃动素(MOT)含量的变化，测定了脂质过氧化产物MAD的含量及抗氧化物酶SOD、GSH-Px、H~+，K~+-ATPase、总ATPase等反映自由基防御体系的指标，以及下丘脑和腺胃组织一氧化氮合酶(NOS)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)这两种重要神经递质相关酶活性的变化。研究结果发现：1．利用旷场试验和暗盒试验的行为学检测方法对六周递增负荷运动前后大鼠的运动行为及适应行为进行观察检测。发现运动疲劳模型组大鼠进食增加，体重变化不大，易怒，毛杂乱无光泽，水平和垂直运动能力均增加(p＜0.05，p＜0.01)，暗盒适应性减弱(p＜0.05)；运动性力竭组大鼠进食量明显减少，个别出现体重下降；精神萎靡，眼神迷离，经常打盹，反应迟钝，易激惹，毛杂乱、无光泽，食欲下降，神情倦怠，皮毛蓬乱，对外界刺激反应迟钝，水平和垂直运动能力均减弱(p＜0.01，p＜0.01)，暗盒适应性较差(p＜0.01)。大鼠六周递增负荷跑台造成动物的疲劳状态和力竭状态的行为学表现与大鼠生理生化指标变化成正相关，说明本实验提供的动物疲劳模型和力竭模型是可靠的。2．利用病理学检验方法对大鼠腺胃组织进行检验并结合大鼠内脏疼痛行为表现，发现运动性疲劳模型与力竭模型均能造成应激性胃溃疡，均可作为诱发应激性胃溃疡的模型，但溃疡程度随着运动应激的加大而加大，从实验结果看，疲劳模型的溃疡仅存在于粘膜表层，胃粘膜出现点状糜烂，多处出血点，充血，水肿等现象，溃疡指数稍有上升(p＜0.05)；力竭模型比疲劳模型效果要明显，力竭模型造成的大鼠胃溃疡则可深达黏膜肌层，使黏膜下层血管扩张，腺体紊乱，溃疡指数急剧上升(p＜0.01)。3．研究发现，运动应激性胃溃疡的主要机制为：大强度运动应激时，神经-内分泌系统功能紊乱，交感-肾上腺體质系统及下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴(HPA)强烈兴奋。强烈及持续的交感-肾上腺體质系统兴奋使腹腔内血管持续收缩，导致腹腔内脏器官缺血，胃粘膜糜烂、溃疡、出血。应激时HPA轴兴奋可产生明显的中枢效应，如抑郁、焦虑、厌食及攻击性增加等情绪行为改变，加速溃疡的形成。同时，应激时HPA轴兴奋可引起糖皮质激素分泌量增加，大量糖皮质激素在体内的堆积可使机体的免疫反应受到抑制，还可导致动物出现抑郁、厌食及攻击性增强等症状，这些因素均导致了胃溃疡的形成。4．中药党参对运动引发的大鼠应激性胃溃疡有显著的防治作用，与相应运动对照组比较，力竭加药组和疲劳加药组大鼠胃溃疡指数均下降(p＜0.05，p＜0.01)。5．实验研究发现，党参可以调节运动应激引起的神经-内分泌系统功能紊乱，对运动应激大鼠体内胃蛋白酶含量、乙酰胆碱转移酶、皮质醇、一氧化氮合酶等均具有良好的调节作用，可以改善运动应激引发的植物性神经功能紊乱和胃粘膜局部缺血等症状，对运动引发体内自由基的大量堆积有很好的清除作用，从而有效的抑制了运动引发的大鼠胃粘膜溃疡现象的产生。