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目的：探讨8％乳化异氟烷(EI)预处理对局灶性脑缺血大鼠海马腺苷A1受体(AAlR)表达的影响及AA1R在乳化异氟烷预处理神经保护中的作用 方法：采用右侧颈内动脉线栓法制作大脑中动脉阻闭模型，缺血2 h再灌注24 h。实验第一部分，8％乳化异氟烷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马AA1R表达的影响的研究。64只雄性SD大鼠体重280～320g，随机分为4组(n=16)：假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、乳化异氟烷预处理组(EI)、乳化异氟烷溶剂脂肪乳组(LE)。EI于缺血前24h经腹腔注入8％的乳化异氟烷10.5 ml·kg-1；LE组于缺血前24h经腹腔给予脂肪乳10.5 ml·kg-1；I/R组和S组于缺血前24h经腹腔注射生理盐水10.5 ml·kg-1；再灌注24h行大鼠神经功能缺陷评分(n=16)，完成评分后TTC染色法测大鼠脑梗死体积(n=8)，Western-blot、RT-PCR观察大鼠海马AA1R表达情况(n=8)。 实验第二部分，AA1R在8％乳化异氟烷预处理神经保护中的作用研究，将56只雄性SD体重280～320g大鼠随机分为七组(n=8)：假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、乳化异氟烷预处理组(EI)、乳化异氟烷溶媒脂肪乳组(LE)、乳化异氟烷+AA1R拮抗剂DPCPX组(ED)，DPCPX组(DP)，DPCPX溶媒DMSO组(DM)。S组、I/R组、EI组、LE组处理同实验一，ED组在乳化异氟烷预处理前30min腹腔注射DPCPX1mg·kg-1，DP组、DM组分别在缺血前24h腹腔注射DPCPX1mg·kg-1，DMSO2.5mg·kg-1。再灌注24h进行神经功能缺陷评分，2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测大鼠脑梗死体积，分析比较14天生存率。 结果：在第一部分中，S组相比，其余各组脑梗死体积百分比及神经功能缺陷评分增加(P<0.01)；与I/R组比较，乳化异氟烷预处理组脑梗死体积百分比及神经功能缺陷评分明显减少(P<0.01)，Western-blot and RT-PCR结果显示I/R组AA1R表达与S组比较显著下降(P<0.05)，EI组AA1R表达与I/R组比较明显增加(P<0.01)。第二部分中，与S组相比，其余各组脑梗死体积百分比及神经功能缺陷评分增加，生存率显著下降(P<0.01)；与I/R组比较，乳化异氟烷预处理组脑梗死体积百分比及神经功能缺陷评分明显减少，生存率明显增加(P<0.05)，当8％乳化异氟烷与AAlR拮抗剂8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)同时应用时，8％乳化异氟烷预处理诱导的神经保护效应消失。 结论：8％乳化异氟烷预处理可诱导缺血再灌注损伤大鼠海马AA1R的表达，AA1R参与了乳化异氟烷预处理对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。