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目的：观察比较不同剂量的美托洛尔联合七氟烷预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响，并进一步探讨β1受体和β2受体作用机制。 方法：建立离体大鼠Langendorff灌注模型，缺血30min，再灌注60min模型。根据平衡15min后的不同处理，使用随机数字表法将实验动物随机分为13组(n=8)：对照组(Sham)，缺血/再灌注组(I/R)，七氟烷预处理组(SEV)，美托洛尔组(MET0.1μM，1μM，10μM)，七氟烷预处理+美托洛尔组(SEV+MET0.1μM，1μM，10μM)，CGP-20712A组(特异性β1阻滞剂，β1)，七氟烷预处理+CGP-20712A组(SEV+β1)，ICI118551组(特异性β2阻滞剂，β2)，七氟烷预处理+ICI118551组(SEV+β2)。监测各组心脏在平衡15 min和复灌60min的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)。复灌末TTC法计算心肌梗死面积百分比。 结果：平衡15min后各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。复灌结束时，SEV组、MET10μM组和SEV+BI组较I/R组心功能改善，心肌梗死面积减少(P<0.05)。SEV+MET0.1μM，1μM，10μM组、B1组、B2组和SEV+β2组较SEV组心功能降低，心肌梗死面积增加(P<0.05)。SEV+β1组较β1组心功能改善，心肌梗死面积减少(P<0.05)。 结论：缺血前给予美托洛尔可以产生心肌保护作用，这种保护作用与剂量有关，另外，美托洛尔剂量依赖性的逆转七氟烷预处理的心肌保护作用，这可能与美托洛尔的β2阻滞效应有关，而与β1阻滞效应无关。