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目的:研究黄连多糖对糖尿病(Diabetes,DM)大鼠肾脏损伤的保护作用及潜在机制。方法:采用腹腔一次性注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立DM大鼠模型,将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、黄连多糖高剂量组(300 mg/kg/d)、黄连多糖低剂量组(100mg/kg/d)及氯沙坦钾组(30 mg/kg/d),每组10只;另选取SD大鼠10只作为正常组。灌胃给药,1次/d;8周后,检测黄连多糖对DM大鼠体重、肾重体重比、空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)、24 h尿蛋白、肾脏组织病理形态、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、超敏C反应蛋白(Hypersensitive-C reactive protein,hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测肾脏组织Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、信号转导因子和转录激活子3(Signal transduction factor and transcriptional activator 3,STAT3)蛋白表达。结果:与模型组比较,黄连多糖组大鼠体重显著增加,而肾重体重比明显减小;同时,黄连多糖高、低剂量组大鼠的FBG、BUN、Scr水平及24 h尿蛋白显著降低,且肾脏组织病理形态明显减轻;黄连多糖还可以提高肾脏组织SOD、CAT、GSH-PX活性,降低肾脏组织MDA含量及血清IL-6、hs-CRP和TNF-α含量;WB实验结果表明黄连多糖能够下调肾脏组织JAK2、STAT3蛋白表达。结论:黄连多糖具有减轻DM大鼠肾脏损伤的作用,该作用与抑制氧化应激及炎症反应有关。