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在目前的集约化养殖模式下,许多因素会导致仔猪发生氧化应激。猪氧化应激时脂质代谢紊乱,脂肪合成增加,肝脏脂质代谢紊乱造成肝脏负荷加重,影响仔猪生长性能。为研究山竹醇调控氧化应激对仔猪肝脏脂肪合成的作用及机制,本试验通过动物试验和细胞试验进行了探究。选择30头健康状况良好、胎次相近的体重为(9.2±0.38kg)的三元(杜×长×大)断奶仔猪,随机分为5个组,分别为对照组、应激组、200 mg/kg山竹醇组、400 mg/kg山竹醇组和600 mg/kg山竹醇组,每组6个重复,每个重复1头仔猪。预饲喂7 d后,开始进行正式试验,试验期为28 d。其中应激组和山竹醇组在试验第15天注射diquat,山竹醇组从试验第1 d起饲喂山竹醇,直至试验结束。细胞水平上分离仔猪肝细胞,将细胞分为5个组,分别为对照组、应激组、5μM山竹醇组、10μM山竹醇组和20μM山竹醇组,探究山竹醇调控氧化应激猪肝脏脂肪合成的作用及机理,其中应激组和山竹醇组利用400μmol/L过氧化氢处理细胞2 h构建氧化应激模型。主要研究结果如下:(1)生长性能和抗氧化指标结果表明:氧化应激组仔猪的平均日增重(ADG)以及平均日采食量(ADFI)显著低于对照组(P<0.05),料肉比(F/G)显著高于对照组(P<0.05),而山竹醇组的ADG和ADFI显著高于应激组(P<0.05)。诱导氧化应激前,添加山竹醇显著提高了仔猪血清超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)含量(P<0.05);诱导氧化应激后,氧化应激显著降低了血清和肝脏SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(P<0.05),显著增加了丙二醛(MDA)含量(P<0.05);日粮添加山竹醇显著提高应激组仔猪血清和肝脏SOD、GSH-Px活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05)。(2)脂质含量检测和肝脏组织学结果表明:与对照组相较而言,氧化应激组仔猪肝脏组织结构受到损伤,肝脏内脂质沉积显著增加,且仔猪血清和肝脏内甘油三酯(TG)水平显著增加(P<0.05);与应激组相比,山竹醇组的肝脏组织结构有一定程度上的恢复,脂质沉积也显著减少,除此之外仔猪血清和肝脏中甘油三酯(TG)水平显著减少(P<0.05)。(3)脂肪合成相关基因表达和PCAF基因表达结果显示:与对照组相比,应激组肝脏SREBP-1c、FAS、ACC、SCD1基因表达量显著上调(P<0.05);日粮添加山竹醇200 mg/kg能够显著减少应激组SREBP-1c、ACC m RNA的表达量(P<0.05);日粮添加山竹醇400 mg/kg可以显著减少应激组SREBP-1c、FAS、ACC、SCD1 m RNA的表达水平(P<0.05);日粮添加山竹醇600 mg/kg可以显著减少应激组SREBP-1c、ACC、FAS m RNA的表达量(P<0.05);三个山竹醇组间无显著差异。PCAF基因表达结果显示,氧化应激显著增加了PCAF的表达水平(P<0.05),日粮中添加山竹醇可以显著抑制PCAF的表达(P<0.05),随着山竹醇添加量的升高,抑制效果越强。(4)细胞试验结果表明:应激组肝细胞内TG水平极显著高于对照组(P<0.01),山竹醇组肝细胞内TG水平显著低于应激组(P<0.05),且具有剂量依赖效应,随着山竹醇浓度的增加,肝细胞内TG水平不断降低。脂肪合成基因的表达量结果表明,与对照组比较而言,应激组的FAS、ACC、SCD1、SREBP-1c的基因表达量显著上调(P<0.05);与应激组比较而言,低浓度山竹醇能够显著减少SREBP-1c的m RNA水平(P<0.05);中浓度山竹醇能够显著减少FAS、ACC、SREBP-1c的m RNA水平(P<0.05);高浓度山竹醇能够显著减少FAS、ACC、SCD1、SREBP-1c的m RNA水平(P<0.05)。PCAF表达与免疫共沉淀结果表明,与对照组细胞相比较,氧化应激组PCAF基因表达量显著增加(P<0.05),USF-1乙酰化水平显著升高;与应激组相比,不同浓度山竹醇组均显著降低PCAF表达水平以及USF-1乙酰化水平(P<0.05),随着山竹醇浓度增加,PCAF表达水平与USF-1乙酰化水平下降。综上所述,日粮添加山竹醇可以提高机体的抗氧化功能,缓解氧化应激,提高应激仔猪的生长性能;山竹醇可以通过抑制PCAF的表达,调节USF-1的乙酰化水平,通过PCAF/USF-1通路调节氧化应激下的肝脏脂肪合成,进而减少脂肪沉积,保护肝脏结构和功能的完整性。