就发病率，死亡率和治疗的开销而言，整个社会为神经和精神疾病付出了巨大的代价。目前卒中成为世界致残率第一，致死率第三的疾病。就抑郁(一种情感性疾病)的发生而言，大约有10％的人在其一生中曾经经历过至少一次抑郁发作。卒中后抑郁(PSD)是一种常见的、严重的脑血管疾病的并发症，其发病率约占卒中病人的20％-50％，但是至今还无法阐明卒中究竟怎样导致PSD的发生发展以及PSD不同于非卒中性抑郁症的特点。有效的治疗依赖于对于疾病发病机制的认识，因而有必要阐明PSD的病生理机制；鉴于直接研究PSD患者的神经化学和神经生物学机制有较大的难度，应用可靠的动物模型就成为极为重要的研究手段。目前，实验室常用的抑郁动物模型主要分为以下几种类型：应激模型、隔离模型、社会模型、药物作用模型和混合模型，然而这些模型并不完全适用于研究PSD。抑郁类型不同，其表现和化学机制也不完全相同，因而迫切需要一种不同于普通抑郁模型，能够模拟临床PSD的新型可靠的动物模型。 在前期实验中，我们发现小鼠连续几天经受悬尾和强迫游泳应激会表现出一些抑郁样反应，而脑缺血再灌注(CIR)可以加剧这种抑郁样表现，提示经受过CIR后的小鼠在应激状态下倾向于采取消极被动的行为。研究这种行为出现的原因可能有助于阐明卒中对于PSD的发生发展所起到的作用。我们采用CIR结合应激建立PSD小鼠模型，以此来研究PSD的神经生物学基础、发病机制和治疗策略。本实验的目的在于验证这种新模型的可靠性，研究PSD行为的神经生物学和基因分子生物学机制。