论文部分内容阅读
目的:通过建立兔液压损伤脑外伤颅高压模型,监测兔颅脑损伤伤后颅内压(ICP)与平均动脉压(MAP)变化,计算脑血管压力反应性指数(PRx)变化。通过脑血管压力反应性指数(PRx)测定,获得维持足够脑组织氧供时最佳脑灌注压(CPPopt)。方法:成年健康新西兰兔25只,雌雄不限,分为实验组20只,对照组5只。常规监测股动脉血压和脉率。以侧位液压冲击法建立兔颅脑损伤模型。在损伤侧置入ICP监测探头,常规监测ICP值。在损伤对侧的硬膜外置入带球囊导管,实验组20只,0.1ml/10min球囊内注水。对照组5只,球囊不注水。实时监测颅内压、平均动脉压及PRx并记录数值。在T0、T15、T30、T60、T90五个时间点间断抽取颈静脉球血,监测颈静脉血氧分压、颈静脉血氧饱和度、血红蛋白等指标。动物死亡后取取颈髓以上全脑,观察脑大体病理学变化。所有数据采用EXCEL2003进行录入整理,采用SAS8.1进行统计学处理。所采用方法为单因素重复测量方差分析和pearson相关分析。结果:动物模型制备完成后,MAP、ICP随时间增加球囊体积的变化,先保持相对恒定,而后逐渐升高,达一定峰值后逐步下降。CPP随着时间的变化先是保持相对平稳,后逐步降低。PRx值与MAP、ICP、CPP有密切相关性。对T01、T15、T30、T60和T90五个时间段,PRx与Ca O2、PRx与Cjv O2、PRx与CERO2、PRx与CPP四组间相关关系进行分析,得r分别为-0.711、-0.773、0.700和-0.845,四组P值均为<0.001。对照组:脑病理学观察可见兔脑组织颜色呈乳白色,形态正常,无肿胀移位现象。光镜下可见脑组织结构均匀,细胞形态保持完整,核仁清楚,细胞及血管周围组织间隙正常。实验组:脑病理学观察可见脑实质表面呈片状出血灶,脑组织淤血呈紫色,尤其脑干和小脑最明显。光镜下观察全脑组织毛细血管和静脉扩张、瘀血,红细胞拥挤管腔,局部血管破裂,脑实质内呈点片状出血。脑组织水肿不明显,未见细胞固缩和坏死现象。结论:通过持续监测颅内压,兔硬膜外球囊注水法建立兔脑损伤颅内压增高模型,一方面可预防颅内压升高过快或过高而对脑组织造成的损伤;另一方面也可防止颅内压过度波动造成动物循环大幅波动。此方法稳定可靠严密,易于标准化,具有推广的价值,为今后临床工作提供相应的实验依据。ICP、CCP与PRx之间存在相关性,PRx可能有助于确定TBI后最佳CPP。脑灌注压(CPP)值降低,可以导致脑血管自动调节功能受损。PRx与脑代谢之间存在相关性。联合脑代谢指标的测定,对脑血管压力反应性是否受损的评估有一定参考意义。