目的：近年来,随着我国医学的快速发展,早产儿及低体重儿的存活率不断提升。早生儿护理中,氧气疗法是必不可少的。但在接受氧疗的同时,过高浓度的氧气也会对早产儿造成多器官的损害,给儿童自身及家庭的生活带来很严重的影响。高浓度氧暴露可引起早产儿的视网膜病变、肺部疾病及脑组织的损伤,然而其对早生儿脑损伤的具体机制尚不明确。细胞自噬与细胞凋亡是相互区别、相互联系的细胞程序性死亡的两个过程,本次实验探究这两个过程是否参与到高氧暴露所造成的仔鼠脑组织损伤中。机体产生的某些内源性有害物质会激活炎症小体的表达,因此本实验探讨高氧暴露是否可以引起仔鼠脑组织的炎症反应。　　方法：本实验以C57BL/6小鼠为研究对象,待新生小鼠出生第5天时,将其与母鼠一起暴露于氧气浓度为80％的环境中,7天后,转移至实验室环境下再饲养5天,取材。对部分仔鼠脑组织进行脱水包埋,切片处理;DHE染色,观察仔鼠脑组织中活性氧表达的改变;MDA含量测定,检测高氧暴露对仔鼠脑组织的MDA含量;用免疫蛋白印记法(Western blot)检测子代小鼠中氧化应激相关蛋白、细胞自噬相关因子、凋亡相关因子及炎症因子相关蛋白的表达;免疫组化检测仔鼠脑组织中炎症小体的表达。　　结果：经高氧暴露后,子代小鼠脑组织活性氧水平与对照组相比明显升高;经高氧暴露后,仔鼠脑组织MDA含量较对照组明显升高;高氧暴露上调小鼠脑组织中Nrf2蛋白的表达,下调Trx-1蛋白的表达;检测子代小鼠脑组织中自噬相关因子LC3-Ⅱ及p62蛋白的表达,发现经高氧暴露下,仔鼠脑组织中LC3-Ⅱ蛋白表达明显降低,p62蛋白表达明显升高;进一步检验仔鼠脑组织中Bax与Bcl-2的表达,发现高氧暴露组小鼠脑组织中Bcl-2/Bax的比值明显降低;实验中检测NLRP3炎症小体及其下游IL-1、IL-18的表达,发现高氧暴露可以激活炎症小体及其下游因子的表达,引起仔鼠脑组织的炎症反应。　　结论：高氧暴露可以引起子代小鼠脑组织损伤;其中自噬的抑制起到了关键作用;高氧可以通过抑制自噬来诱发子代小鼠脑组织细胞凋亡性死亡;高氧暴露可上调子代小鼠脑组织中炎症因子的表达。