目的:在肿瘤、急慢性炎症、创伤性应激、脓毒症及移植等病理状态下，均可见MDSCs的募集增多，且该群细胞具有较强的免疫抑制功能。但是从肠炎到肠癌过程中MDSCs是如何变化的，其亚型是如何变化的，以及其生物学作用尚未见报道，本研究拟系统探讨从结肠炎到结肠癌过程中MDSCs的变化趋势，MDSCs亚型的变化以及MDSCs功能，从而为临床肠炎和肠癌的治疗提供新的思路和线索。　　方法:本研究以AOM/DSS建造的结肠炎肠癌转化模型(colotis associated cancer,CAC）为研究对象，在模型的第8，19，25，38，44，70天分别处理小鼠，取其脾脏，肠系膜淋巴结及结肠组织，用流式细胞术检测各时间点脾脏、肠系膜淋巴结中MDSC数量的变化，用免疫组化检测结肠组织中MDSC数量的变化，根据其检测结果确定关键时间点，进一步检测MDSC亚型的变化。　　将来源于CAC模型第19天（急性炎症恢复期）脾脏中的MDSC过继输注给急性肠炎小鼠，观察MDSC对急性肠炎小鼠症状、体征、结肠病理损伤以及促炎性细胞因子（IL-1β、IFN-γ）和抑炎性细胞因子（IL-10、TGF-β）的影响。　　结果:病理学检测结果表明CAC模型建造成功。该模型中脾脏MDSC在第19天达到最高值，随后缓慢下降，肿瘤后期趋于正常；而肠系膜淋巴结中MDSC在第25天达到最高值，接着缓慢下降，肿瘤后期也趋于正常；结肠组织局部MDSC含量是逐渐增多，肿瘤后期达到最高峰。进一步分析MDSC亚群变化，结果发现MDSC以M-MDSC为主发挥作用。过继实验证明MDSC可以缓解小鼠急性溃疡性结肠炎的症状、体征及结肠的病理损伤，同时MDSC可导致促炎因子IL-1β、IFN-γ水平下降，抗炎因子IL-10、TGF-β升高。　　结论:MDSC在结肠炎肠癌转化过程中发挥重要作用，且以单核型MDSC为主；在小鼠急性肠炎期，肠道募集增多的MDSC可缓解肠道组织损伤，其机制可能是通过下调促炎因子IL-1β、IFN-γ表达和上调抗炎因子IL-10、TGF-β表达。