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[研究目的]MG53是最近发现的骨骼肌和心肌特异性膜损伤修复蛋白。运动应激是骨骼肌损伤的主要原因之一。FDP在众多代谢通路中起调节作用,对运动损伤的防治有积极作用。本研究旨在探讨MG53敲除对小鼠运动性骨骼肌损伤的影响及补充FDP的作用。[研究方法]将MG53野生型(MG53wt)和敲除型(MG53ko)雄性小鼠分为补充FDP及补水组,自由饮水四周。采用定量负荷游泳训练及其急性力竭运动方式建立骨骼肌损伤模型,将每组分为：安静组(wt-0、ko-0、wt-FDP-0、 ko-FDP-0)、训练+力竭组(wtT、koT、wtT-FDP、 koT-FDP)、急性力竭组(wtA、 koA、wtA-FDP、 koA-FDP)。内眦取血测定血清CK、LDH及MYO含量,测定肌肉中肌糖原含量,并电镜观察骨骼肌超微结构变化。[实验结果]①力竭时间：训练后小鼠力竭时间显著地延长(p<0.01), FDP补充组较补水组长。②CK:koT-FDP-2较koT-FDP-1组极显著增加(p<0.01),koT-FDP-3较koT-FDP-1组、koT-2较koT-1组及wtT-FDP-1较koT-FDP-1组显著增加(p<0.05)。③LDH:koT-1组较ko-0组显著增加(p<0.05)。④MY0:koT-1较koT-2组显著下降(p<0.05)。⑤肌糖原：koT-1与koT-3组较koT-2组、koT-FDP-2较koT-2组均极显著升高(p<0.01),wtA-FDP较koA-FDP组均显著降低(p<0.05)。⑥骨骼肌超微结构：四周训练后MG53ko组出现轻微异常；力竭后MG53ko组损伤较MG53wt组严重；运动后24小时,MG53ko小鼠损伤未见恢复。补充FDP对减少MG53ko组超微结构的改变有帮助。[研究结论]①MG53敲除后,定量负荷游泳训练会导致小鼠出现损伤积累。在同一运动方式所致的骨骼肌损伤中,MG53ko小鼠的损伤程度更重,损伤的恢复更慢。②FDP显著提高小鼠运动能力、损伤恢复速度,肌肉糖原储备。训练结合FDP补充对小鼠运动能力的提高作用明显。但FDP无法使MG53ko小鼠达到与MG53wt小鼠相当的抗损伤及损伤恢复水平。