目的： 慢性胰腺炎典型的病理表现为胰腺纤维化，其本质是以胶原为主的细胞外基质合成增多，而降解相对减少，两者失去动态平衡，致使过多的细胞外基质沉积。目前认为细胞外基质降解减少是导致其过度沉积的主要原因之一，而基质金属蛋白酶及其抑制因子是细胞外基质降解过程中的主要调节因素。探讨基质金属蛋白酶及其抑制因子与胰腺组织纤维化的关系，对研究胰腺组织纤维化的发生、发展及其临床的诊断治疗具有重要意义。 方法： 本课题共用人慢性胰腺炎腺标本16例，正常胰腺标本6例，采用柠檬酸缓冲液煮沸抗原修复法、乙二胺四乙酸二钠(EDTA)修复法、胰腺消化法、胃蛋白酶法对慢性胰腺炎及正常对照组组织切片进行免疫组织化学染色，采用日产CX40型OLvmpus显微镜对胰腺组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2 MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 (tissue inhibitor of metalloproteinases-1，TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor ofmetalloproteinases-2，TIMP-2)进行染色观察，其结果判定标准为：基底膜、间质纤维无棕黄色颗粒为阴性，出现棕黄色颗粒为阳性。正常胰腺组织中MMP-2、TIMP-1、TIMP-2染色阳性，定为阳性+；慢性胰腺炎组织比正常胰腺组织染色增强，根据深染程度分为三级：轻度深染++；中度深染+++；重度深染++++。 结果： 正常胰腺组织中，MMP-2在基底膜、间质纤维染色阳性，其他部位阴性。其染色阳性率为(+5/6 83.33％，++1/6 16.67％)；TIMP-1的表达同MMP-2-样在基底膜、间质纤维染色阳性，其他部位阴性。染色阳性率为(+6/6 100％)；TIMP-2的表达同TIMP-1一样在基底膜、间质纤维染色阳性，其他部位阴性。染色阳性率为(+6/6 100％)。 慢性胰腺炎：典型的病理表现为胰腺实质纤维化，胰腺正常结构消失，腺泡细胞萎缩，胰管狭窄或扩张，胰管结石，间质可见各种炎性细胞浸润、水肿、灶状坏死。纤维结节性腺泡小叶结构及纤维组织增生，分割小叶呈假小叶样结构。 MMP-2：基底膜、间质纤维染色阳性，其他部位阴性。基底膜更明显。染色阳性率为：(+0/16，++3/16 18.75％，+++5/16 31.25％，++++8.16 50.00％)。 TIMP-1：基底膜、间质纤维染色阳性，其他部位阴性。染色阳性率为(0/16，++2/16 12.50％，+++8/16 50.00％，++++6/16 37.50％)。 TIMP-2：基底膜、间质纤维染色阳性，其他部位阴性。基底膜更明显。染色阳性率为(0/16，++2/16 12.50％，+++4/1625.00％，++++10/16 62.50％)。 结论： 本研究结果显示，MMP-2、TIMP-1、TIMP-2合成代谢明显增强，胰腺中TIMP-2/MMP-2的比值增加。因此，MMP-2、TIMP-1、TIMP-2及TIMP-2/MMP-2在胰腺纤维化的发生、发展中发挥了重要的作用。