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目的：肝门静脉海绵样变性(cavernous transformation of the portal vein, CTPV)是一种少见疾病,先天或后天的多种因素均可导致门静脉主干或其大分支完全或部分狭窄、闭塞、阻塞,导致门静脉高压,进而在肝十二指肠韧带内及周围,自门脉狭窄远端向肝内门静脉分支,形成许多扩张、迂曲的代偿性侧枝循环,呈血管瘤样改变,切面似海绵窦样,故称为门静脉海绵样变性。CTPV的形成与原发性和继发性的血管病变有关。多领域研究已证实核因子-κB(nuclear factor-кB, NF-кB)参与了动脉粥样硬化、糖尿病血管病变、肿瘤性疾病的血管新生、门脉高压症血管病变等病理生理过程。本研究通过使用吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine carbodithioic acid, PDTC)抑制NF-кB活性,观察其对CTPV大鼠门静脉及其周围组织中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)、肿瘤坏死因子a (Tumor necrosis factor-alpha, TNF-α内皮素-1(Endothelin-1, ET-1)表达的影响,明确NF-κB与CTPV的关系,可能为CTPV的发病机制提供新的理论和为治疗预防其血管病变提供新的方法和靶点。方法：80只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠分为对照组、假手术组、肝门静脉海绵样变性组、NF-кB抑制剂组(PDTC组),后两组均行肝门静脉海绵样变性造模处理。对照组、假手术组、肝门静脉海绵样变性组每天皮下注射0.9%NaCl溶液0.2mL,PDTC组每天注射10%PDTC(100mg/kg)4周。停药2周后,活体观察CTPV组侧枝循环及门静脉海绵样变的形成,并取其肝门组织进行病理检测。同时检测所有大鼠的门静脉压力(CTPV组在活体观察后取组织前测门静脉压),和采用酶联免疫吸附(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测门静脉及其周围组织中VEGF.TNF-α、ET-1的表达量以及使用western blotting法检测组织胞核内NF-кBp65含量。结果：采用部分肝门静脉结扎法6周后,大鼠门静脉压力升高,门静脉及其周围组织呈典型CTPV病理改变,形成了CTPV疾病模型,组织中VEGF、TNF-α、ET-1、激活状态的NF-KBp65含量较对照组及假手术组有上升趋势,差异显著(P<0.01)。使用NF-кB抑制剂干预后,门静脉压力、及其组织中VEGF、TNF-α、ET-1、激活状态的NF-кBp65含量较CTPV组有下降趋势,差异显著(P<0.01),与对照组及假手术组相比较仍有上升趋势,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论：1、SD大鼠门静脉部分结扎6周后可以形成典型的CTPV疾病模型；2、NF-кB、 VEGF、TNF-α、ET-1共同参与了CTPV的病理生理过程；3、PDTC抑制NF-кB后,可引起CTPV大鼠门静脉及其周围组织VEGF、TNF-α,、ET-1表达的下降；在CTPV形成过程中抑制NF-кB活化,可部分抑制门静脉压力的升高,这一作用有可能是通过降低VEGF、TNF-α、ET-1的表达来实现的,至少ET-1、TNF-α、VEGF等细胞因子表达下调在抑制门静脉高压中发挥着部分作用。