【摘 要】
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目的:本实验通过研究ATX对胶质瘤细胞中LN及FN蛋白含量的影响,进一步揭示ATX在胶质瘤细胞侵袭行为中的作用。方法:本实验选用处于对数生长期的人脑胶质瘤细胞U251及U87MG,分别分
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目的:本实验通过研究ATX对胶质瘤细胞中LN及FN蛋白含量的影响,进一步揭示ATX在胶质瘤细胞侵袭行为中的作用。方法:本实验选用处于对数生长期的人脑胶质瘤细胞U251及U87MG,分别分为空白对照组(DMEM培养基)、L-组氨酸组(含0.01mol/L L-组氨酸组)和L-组氨酸+Zn2+组(含L-组氨酸组0.01mol/L和Zn2+0.25mmol/L),各自加入相应条件,采用Elisa法测定各分组细胞上清液中ATX、FN、LPAR1、LN蛋白含量;采用Transwell小室方法测定各组细胞的侵袭能力。结果:Elisa检测U251及U87MG细胞培养48h条件培养基中ATX、FN、LPAR1、LN蛋白含量结果显示:ATX、FN、LPAR1、LN蛋白在对照及实验组各细胞中均有表达,且L-His组细胞上清液中ATX、LPAR1含量较对照组及L-His+Zn2+组无明显差异(P>0.05),但L-His组细胞上清液中LN、FN含量均高于对照组及L-His+Zn2+组(P<0.05);细胞侵袭实验结果显示,各组人脑胶质瘤细胞均具有侵袭性,但两种细胞中L-His组细胞侵袭穿越Matrigel人工基底膜低于对照组及L-His+Zn2+组细胞(P<0.05)。结论:1、ATX能够导致人脑胶质瘤细胞LN、FN的降解从而促进胶质瘤细胞的侵袭,而对LPAR1的表达无明显影响。2、L-组氨酸通过对ATX的抑制而发挥作用,对ATX的产生无明显影响。
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