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研究目的:运动性骨疲劳是年轻运动员的常见现象,也是一直困扰运动员的一个棘手问题,但目前关于运动性骨疲劳的发生机理尚不清楚。本研究从建立运动性骨疲劳动物模型入手,从骨密度、骨生物力学、骨代谢生化标志物、骨调因子的蛋白和基因表达等不同层面,分析运动性骨疲劳发生时骨变化的特点,探讨运动性骨疲劳的发生机理。研究方法:66只8周龄雌性SD大鼠,随机分为三组:运动性骨疲劳动物模型组(36只),对照组(20只,其中10只笼养8周),一次性大强度运动组(10只);其中运动性骨疲劳动物模型组进行4周大强度跑台运动,造模期间每周对大鼠进行99mTc-MDP骨显影监测,并进行骨刚度(stiffness)、血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、雌激素(E2)指标变化的测定,当确诊达到运动性骨疲劳标准后,完成运动性骨疲劳动物模型的建立过程。将运动性骨疲劳大鼠随机分为两组,分别进行自由恢复和积极运动干预恢复,时间均为4周,采用DXA法测定胫骨BMD、BMC含量,在Anuda微机控制电子万能试验机上用三点弯曲法测定胫骨生物力学指标,双抗体夹心酶标免疫分析法测定血清E2含量,比色法测定血清ALP、TRAP含量,免疫组化法检测胫骨组织ER和TGF- ?1蛋白表达,RT-PCR法测定胫骨组织ER、TGF-?1、BMP、OPG和OPGL基因转录水平的表达。研究结果:(1)4周大强度跑台运动导致胫骨刚度显著下降(-33%),骨99mTc-MDP显影显著上升(P<0.05),血清E2显著下降(P<0.05),ALP含量极显著下降(P<0.01),TRAP极显著升高(P<0.01),根据骨疲劳标准证实本研究成功建立运动性骨疲劳动物模型;一次性大强度跑台运动没有引起大鼠发生上述指标的显著改变。(2)运动性骨疲劳雌性大鼠血清ALP极显著下降(P<0.01),E2含量显著低于对照组(P<0.05),血清TRAP含量显著高于对照组(P<0.01)。(3)运动性骨疲劳雌性大鼠胫骨BMD、最大载荷、刚度、最大应力、弹性模量均极显著低于对照组(P<0.01),BMC、最大能量吸收均显著低于对照组(P<0.05),一次性大强度跑台运动组大鼠骨量和生物力学指标均无显著改变。(4)运动性骨疲劳雌性大鼠骨组织ER、TGF-?1蛋白表达均极显著低于对照组(P<0.01),ER、TGF-?1、BMP基因转录水平表达均显著低于对照组(P<0.05),OPG基因转录水平极显著下降(P<0.01),OPGL基因转录水平表达显著高于对照组(P<0.05),一次性大强度运动组大鼠蛋白和基因表达均未发生显著改变。(5)运动性骨疲劳雌性大鼠上述指标,经过4周适宜运动和自由恢复后,组间比较无统计学意义。研究结论:经过4周大强度跑台运动,本研究成功建立大鼠运动性骨疲劳模型,而一次性大强度跑台运动不能引起骨疲劳;运动性骨疲劳大鼠雌激素水平下降,骨形成指标下降,骨吸收指标升高,发生骨代谢紊乱,胫骨骨密度降低,胫骨生物力学性能降低,是运动性骨疲劳大鼠骨机械性能下降的基础;运动性骨疲劳大鼠ER表达的降低是运动性骨疲劳发生机理的关键环节,骨组织TGF-?1蛋白和转录水平的降低、BMP表达降低、OPG表达降低、OPGL表达升高是影响运动性骨疲劳大鼠骨代谢的重要分子生物学因素;运动性骨疲劳对雌性大鼠骨变化的抑制是可逆的。