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目的:本文通过研究lncRNA在H2O2诱导心肌细胞坏死中的作用,探讨lncRNA调控心肌缺血再灌注损伤的机制,可能为缺血性心脏病的临床靶向治疗提供新的靶点。方法:（1）构建H2O2诱导的小鼠心肌细胞坏死模型。（2）利用基因芯片及RT-qPCR法筛选出目的lncRNA。（3）构建目的lncRNA的过表达载体或抑制载体,验证成功后提取质粒备用。（4）转染质粒,检测目的lncRNA对细胞坏死的影响。（5）检测mfn1在心肌细胞坏死中的表达变化,用RT-qPCR和WESTERN BLOT检测mfn1蛋白的表达变化。（6）探究目的lncRNA与线粒体融合蛋白mfn1的关系。结果:（1）根据PI检测结果选取600umol/L作为H2O2诱导心肌细胞坏死模型的处理浓度。（2）确定lncRNA NONMMUT026915为目的lncRNA。（3）转染质粒,RT-qPCR结果示shRNA组lncRNA NONMMUT026915的表达下调（P<0.05）。（4）细胞转染后用H2O2处理,PI检测结果示shRNA+H2O2组与pLKO.1 puro+H2O2组相比细胞坏死情况减轻,（P<0.05）。（5）H2O2处理H9C2细胞,处理组细胞mfn1的m RNA及蛋白表达均下调（P<0.05）。（6）细胞转染后,shRNA组细胞mfn1的mRNA及蛋白的表达均上调（P<0.05）;用H2O2处理转染后的细胞,与pLKO.1 puro+H2O2组相比,shRNA+H2O2组细胞的mfn1蛋白表达上调（P<0.05）。结论:实验结果表明,lncRNA NONMMUT026915在小鼠缺血再灌注损伤模型和H2O2诱导的心肌细胞坏死模型中表达上调;用H9C2细胞模拟心肌细胞,抑制lncRNA NONMMUT026915的表达可以减轻H2O2诱导的细胞坏死,保护心肌细胞;mfn1具有促进线粒体融合,抑制细胞坏死的功能,在H2O2诱导的心肌细胞坏死模型中mfn1表达下调;在心肌细胞坏死模型中,抑制lncRNA NONMMUT026915的表达,mfn1的表达水平上升。因此,lncRNA NONMMUT026915在心肌细胞坏死中发挥重要作用,其靶标蛋白有可能是mfn1。LncRNA NONMMUT026915在心肌坏死中的作用可能为临床上治疗缺血性心脏病提供新的靶标。