【摘 要】
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目的:观察性研究发现,抑郁与心血管疾病存在显著关联性,但两者间的因果关联性以及关联方向仍存在争议。因此,我们开展了孟德尔随机化研究,通过抑郁和心血管疾病的遗传工具,从遗传层面进行抑郁与心血管疾病的双向因果推断。方法:本研究使用了抑郁（246,363名患者和561,190名对照）和冠心病（60,801名患者,其中43,676名为心肌梗死患者,以及123,504名对照）全基因组关联研究（genome-
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目的:观察性研究发现,抑郁与心血管疾病存在显著关联性,但两者间的因果关联性以及关联方向仍存在争议。因此,我们开展了孟德尔随机化研究,通过抑郁和心血管疾病的遗传工具,从遗传层面进行抑郁与心血管疾病的双向因果推断。方法:本研究使用了抑郁（246,363名患者和561,190名对照）和冠心病（60,801名患者,其中43,676名为心肌梗死患者,以及123,504名对照）全基因组关联研究（genome-wide association study,GWAS）的遗传变量及汇总统计数据,并通过逆方差加权法（inverse-variance weighted method,IVW）来汇总暴露与结局间的因果效应。采用多变量孟德尔随机化分析来评估常见心血管危险因素在抑郁与冠心病关联中的干扰,并对显著影响关联的因素进行了中介分析。此外,还评估了抑郁与心力衰竭、心房颤动和卒中的双向因果关联。抑郁与收缩压和舒张压的关联通过UK Biobank和国际血压协会GWAS研究（757,601个样本）实现。进一步地,本研究评估了UK Biobank中不同年龄段人群（≤55岁,163,147人;＞55岁,245,749人）的平均动脉压与脉压对抑郁的影响。结果:在IVW分析中,遗传决定的抑郁风险增加2.72倍,冠心病和心肌梗死的发病率相应增加14%（OR,1.14;95%CI,1.06–1.24;P=1.0×10-3）和21%（OR,1.21;95%CI,1.11–1.33;P=2.0×10-5）。在校正了吸烟或II型糖尿病后,上述显著关联消失。中介分析显示,在抑郁→冠心病的分析中,吸烟和II型糖尿病的中介效应比例分别为30.5%（95%CI,12.5%–48.5%）和41.2%（95%CI,17.9%–64.4%）;在抑郁→心肌梗死的分析中,吸烟和II型糖尿病的中介效应比例分别为24.9%（95%CI,11.5%–38.3%）和24.1%（95%CI,9.4%–38.8%）。此外,抑郁显著增加了心力衰竭（OR,1.11;95%CI,1.04–1.19;P=2.8×10-3）和小血管卒中（OR,1.36;95%CI,1.11-1.65;P=2.4×10-3）的发病率,但未增加心房颤动、卒中、缺血性卒中、大血管卒中、心因性卒中或脑出血的风险。研究未发现任何心血管疾病与抑郁的因果关联。关于抑郁与血压的研究发现,遗传决定的抑郁风险增加2.72倍,收缩压和舒张压无显著变化（分别为β,-0.22;95%CI,-0.48,0.05;P=0.11和β,0.03;95%CI,-0.12,0.19;P=0.66）。反之,收缩压每增加10 mm Hg或舒张压每增加5 mm Hg并未增加抑郁的患病风险（分别为OR,1.00;95%CI,0.99–1.02;P=0.60和OR,1.01;95%CI,1.00–1.02;P=0.18）。对≤55岁和＞55岁人群平均动脉压和脉压与抑郁的分析,也不支持血压和抑郁的因果关联。结论:本研究从遗传层面证实,抑郁增加了冠心病和心肌梗死的发病风险,吸烟和II型糖尿病在其中起到了显著的中介作用。此外,抑郁与心力衰竭及小血管卒中显著相关。本研究不支持任何心血管疾病与抑郁的因果关联。未发现抑郁和血压之间的双向因果关联,同样地,对不同年龄段人群平均动脉压与脉压和抑郁的分析,也不支持血压和抑郁的关联。
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