目的:分析耐力与抗阻运动对Nischarin、Rac1蛋白在肾与骨骼肌表达的影响变化,初步探讨影响的可能性机制。方法:将30只健康雄性SD成年大鼠随机分为空白对照组（C组）、耐力运动组（EE组）和抗阻运动组（RE组）,EE组大鼠采用无负重跑台运动干预,RE组大鼠采用负重爬梯干预,共计8周。8周后,取大鼠的肾和肌肉组织,采用HE染色观察各组大鼠肾和肌肉显微结构的改变;采用免疫组织化学（Immunohistochemistry,IHC）对各组大鼠肾和肌肉组织中Nischarin、Rac1的蛋白表达进行定位与半定量研究;采用免疫印迹法（Western blot,WB）对各组大鼠肾和肌肉组织中Nischarin、Rac1的蛋白表达进行定性研究。结果:1.HE染色实验:400×显微镜观察,EE组大鼠肾小球体积增大,肾小囊囊壁平滑,腔隙明显,肾小管结构基本正常;RE组大鼠肾小球肿大,肾小囊腔隙不清晰,宽窄不一,偶见少量肾小管上皮细胞空泡变性,部分区域间质内轻微充血,可见较多红细胞聚集;EE组大鼠肌肉结构完整,肌纤维体积增大,未见明显炎症细胞浸润;RE组大鼠肌纤维体积增大,组织间隙增大,可见少量炎症细胞浸润。2.IHC实验:400×显微镜观察,Nischarin和Rac1蛋白主要为胞质表达和间质表达。（1）EE组、RE组较C组,肾和骨骼肌的Nischarin蛋白水平均呈显著性下降（P<0.05）,Rac1蛋白水平均呈极显著性升高（P<0.05）;（2）各组中,肾较骨骼肌的Nischarin、Rac1蛋白水平均呈同步下降趋势;（3）EE组较RE组,肾和骨骼肌的Nischarin、Rac1蛋白水平均无显著性差异（P>0.05）。3.WB实验:（1）相较于C组,RE组肾、EE组肾和骨骼肌的Nischarin蛋白表达均呈极显著性下降（P<0.01）,RE组骨骼肌的Nischarin蛋白表达呈显著性下降（P<0.05）。（2）相较于C组,RE组肾和骨骼肌的Rac1蛋白表达均呈显著性升高（P<0.05）,EE组肾和骨骼肌的Rac1蛋白表达均呈极显著性升高（P<0.01）。（3）各组中,肾较骨骼肌的Nischarin、Rac1蛋白表达均呈同步下降趋势;EE组中,骨骼肌较肾的Rac1蛋白表达呈极显著性升高（P<0.01）。（4）EE组较RE组,骨骼肌的Nischarin蛋白表达呈极显著性下降（P<0.01）,骨骼肌的Rac1蛋白表达呈极显著升高（P<0.01）。结论:1.耐力和抗阻运动均能降低大鼠Nischarin蛋白表达、上调大鼠Rac1蛋白表达,耐力运动效果更加显著。2.在耐力和抗阻两种运动模式中,Nischarin蛋白均以负调控方式调节Rac1的蛋白表达。3.同种运动干预下,肾较骨骼肌Nischarin、Rac1蛋白的分布和表达呈同步下降趋势。4.运动可通过激活Rac1活性、降低Nischarin蛋白的表达去改善能量代谢,为今后运动防治糖尿病等代谢疾病的机制研究提供了新契机。