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由水稻黄单胞菌Xanthomonas oryzae pv.oryae引起的水稻白叶枯病(Rice Bacterial Blight)是水稻三大病害之一,严重危害水稻生长,造成水稻减产和品质下降。上世纪80年代以来,我国控制水稻白叶枯病流行危害的主要应急措施是喷施噻枯唑进行化学防治。本实验室已有研究表明,水稻白叶枯病菌致病相关因子胞外多糖对噻枯唑的生物活性具有颉颃作用,但该药剂抑制病原菌生长和防治病害的机理仍不清楚。本研究结果表明噻枯唑能够抑制水稻白叶枯病菌(Xanthomonas oryzae pv.oryzae)胞外多糖的生物合成,且随药剂处理剂量增加而显著提高胞外多糖生物合成的抑制率。在 NA 培养基中添加噻枯唑 6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml 和 50μg/ml,28℃,175rpm摇培24h后,胞外多糖产量的抑制率分别为13.28%、41.62%、64.13%和90.37%,同时菌体生长的抑制率分别为13.24%、28.73%、59.66%和82.46%。噻枯唑处理剂量高于12.5μg/ml时,对胞外多糖的抑制率明显高于对菌体生长的抑制率。噻枯唑处理对胞外多糖gum基因簇表达水平影响的研究结果表明噻枯唑12.5μg/ml以上处理的水稻白叶枯病菌,gum基因簇表达量均有不同程度下降,与药剂抑制胞外多糖生物合成一致。进一步研究了 gum基因簇13个基因与噻枯唑药敏性及致病力的相互关系。除未能获得Xoo野生型ZJ173菌株gumD和gumJ基因缺失突变体外,分别获得ΔgumB、ΔgumΔC、ΔgumE、ΔgumF、ΔgumG、ΔgumH、ΔgumI、ΔgumK、ΔgumL、ΔgumM和ΔgumN 11个基因缺失突变体。其中,ΔgumB、ΔgumE、ΔgumM、ΔgumC和ΔgumH五个基因缺失突变体的致病力降低约80%-90%,同时这五个基因缺失突变体的菌落形态由饱满变为干瘪,胞外多糖产量降低,生物膜合成减弱,生长速率和游动性均有不同程度的下降,上述结果说明gumB、gumE、gunM、gumC和gumH五个基因在水稻白叶枯病菌致病过程中具有重要生命功能。不同gum基因缺失突变体对噻枯唑及其同系物拌种灵和敌枯唑的药敏性测定结果表明,与野生型ZJ173相比,ΔgumH缺失突变体对噻枯唑、敌枯唑和拌种灵的敏感性均显著降低;ΔgumC缺失突变体对噻枯唑和拌种灵的敏感性下降,但对敌枯唑的敏感性增加;ΔgumI缺失突变体对噻枯唑的敏感性增加,对拌种灵的敏感性降低,而对敌枯唑的敏感性则没有明显变化。该结果意味着gum有关基因不仅与噻唑类杀菌剂的药敏性有关,而且不同基因对噻唑类同系物的药敏性水平具有一定的调控作用。