子宫腺肌病(adenomyosis)是一种多发于35-45岁的经产妇的妇科常见病,据报道手术切除的子宫标本中约6%-40%有子宫腺肌病,其具体发病机制目前仍未能阐明,子宫腺肌病被认为是子宫内膜异位症的一种,子宫内膜异位症的基本病理变化为异位的子宫内膜受卵巢激素的影响,出现周期性出血,由此诱发局部的炎症反应。子宫腺肌病的临床表现包括进行性痛经,月经失调,不孕等,特别是痛经严重影响人们的生活质量,保守治疗的效果不佳,向医学工作者提出了挑战,随着分子生物学技术的发展,出现了许多针对子宫腺肌病发病机制及其引起的进行性痛经的研究,使各种引起痛经的相关因素被提出。缓激肽一直是痛觉及痛觉机制领域研究的热点因子。在众多导致炎症性疼痛的炎症介质中,缓激肽是其中重要的一种介质,它能增敏痛觉神经元,在痛觉的产生过程中有重要作用,子宫腺肌病的痛经是否为一种炎症性因子所介导的疼痛呢,本实验通过观察子宫腺肌病的子宫标本中缓激肽B2受体的表达情况,来研究缓激肽在子宫腺肌病痛经及发病机制中的作用。缓激肽在痛觉的传导和调节方面有重要作用,其在神经系统,心血管系统,呼吸系统,消化系统都有广泛的作用缓激肽(bradykinin,又称舒缓激肽,简称BK)是一种炎症介质,主要产生于缺氧,炎症时机体产生的激肽原,其受体主要分布于平滑肌细胞、纤维细胞、神经细胞再神经传递方面有重要作用,缓激肽是一种直链的9肽,(Arg、Pro、Pro、Gly、Phe、Ser、Pro、Phe、Arg),是激肽原在激肽释放酶的作用下产生的,与甲胰缓激肽,胰激肽结构基本相同,是不同激肽酶作用的产物,缓激肽被血液中的激肽水解酶所降解。缓激肽能够通过各种离子通道,促离子型谷氨酸受体或ATP-相关的促离子型受体,也可以通过增敏痛觉感受器来对痛觉进行调控,敲除实验小鼠的上的相关受体就会减弱这种缓激肽引起的炎症性疼痛。子宫腺肌病患者缓激肽B2受体表达升高,通过多种受体和通道来导致痛经的产生,这些通道可以是钠离子通道也可以是钾离子通道。受体有促离子型谷氨酸受体或ATP-相关的促离子型受体。本实验采用免疫组织化学方法研究缓激肽B2受体在19例正常子宫内膜及肌层、37例子宫腺肌病在位内膜、异位病灶(包括异位内膜及其周围组织)中的表达。所有病例排除妇科内分泌疾病,且在术前三个月内均未使用过激素类避孕药。取得的组织切片先进行HE染色,然后在镜下筛出未见慢性炎症改变且不合并妇科恶性肿瘤的组织。本实验数据用简明统计学软件SPSS13.0进行统计学分析,统计学处理采用t检验进行两两比较,当p值小于0.05时,则认为其有统计学意义。本研究结果显示,缓激肽B2受体在对照组内膜组织中表达,但在肌层却不表达,且与实验组相比,在对照组内膜的表达呈低值状态,说明缓激肽B2受体与子宫腺肌病的发病有密切关系,缓激肽可以通过免疫,促进异位内膜血管形成,调节细胞凋亡等多方面来参与子宫腺肌病的发生和发展,而子宫腺肌病痛经组内的不同分组间的实验结果比较显示,随着痛经严重程度的增加,缓激肽B2受体的表达增强,说明缓激肽B2受体在子宫腺肌病异位组织中的表达在达到一定阈值时才出现痛经表现,由此说明缓激肽B2受体在子宫腺肌病中的表达可能是引起痛经的因素。总之,缓激肽B2受体在子宫腺肌病的发病过程中及子宫腺肌病患者痛经的产生中有重要的作用,关于这方面的作用在子宫腺肌病及痛经的治疗中可能具有重要的意义,具体还有待进一步的研究