目的：口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)是最常见的口腔黏膜病之一，病因尚不明确。TLRs(Toll like receptors，TLRs)是一种细胞跨膜蛋白受体家族，通过激活靶基因NF-κB(Nuclear factor-kappaB，NF-κB)的表达，调节细胞生长、凋亡，参与免疫应答。研究认为，TLRs/NF-κB信号通路的激活与OLP的免疫和炎症反应密切相关，但是关于该信号通路在OLP发生、发展中作用机制的相关报道还很少。采用药物抑制OLP局部病损发展是OLP药物治疗的重要切入点，近年来，环孢菌素A开始用于临床治疗OLP，但是具体疗效尚存在争议。本研究以外源性配体脂多糖(LPS)诱导的OLP炎症细胞模型为研究对象，从RNA和蛋白水平研究TLRs/NF-κB信号通路在OLP发生和发展中的作用及环孢菌素A在OLP中的抗炎效应。　　方法：(1)：采用不同浓度LPS(0.1、1、10μg/ml)分别刺激HaCaT细胞6h、12 h、24 h，建立OLP炎症细胞模型，RT-PCR和Western Blot法检测TLRs/NF-κB信号通路中重要组份及下游炎症细胞因子在体外OLP炎性细胞模型中的表达情况；(2)：先以LPS刺激HaCaT细胞，再以环孢菌素A处理HaCaT细胞，RT-PCR和Western Blot法进一步检测环孢菌素A对OLP细胞模型中TLRs/NF-κB信号通路的影响。　　结果：OLP体外细胞模型中，TLRs/NF-κB信号通路的主要跨膜蛋白TLR4及胞内转录调节蛋白NF-κBp65基因的mRNA和蛋白表达水平明显上升，且在10μg/ml LPS作用24 h后表达水平增加最明显，差异只有统计学意义(P<0.05)。随着炎性程度的进展，高表达的TLR4、NF-κBp65与炎性细胞因子TNF-alpha、IL-1-beta的表达呈正相关，差异具有统计学意义(P<0.05)；OLP炎性细胞模型组，环孢菌素A可以明显抑制TLRs/NF-κB信号通路中TLR4、NF-κBp65、及炎症细胞因子TNF-alpha、IL-1-beta mRNA和蛋白水平的表达。在相同作用时间内，随着环孢菌素A作用浓度的增加，TLR4、NF-κBp65、TNF-alpha、IL-1-beta的表达水平呈浓度依赖性下调趋势，以10μg/ml浓度作用24 h时表达水平下调最大，炎症抑制作用最明显(P<0.05)。　　结论：TLRs/NF-κB信号通路的激活与OLP发生和发展密切相关，其机制可能与该通路中TLR4和NFκkBp65基因的激活和高表达有关；免疫抑制剂环孢菌素A能够通过有效的抑制TLRs/NF-κB信号通路中TLR4、NF-κB3p65及下游靶基因的表达，减轻OLP局部病损紊乱程度，缓解OLP的慢性迁延。